应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展

应激状态下,各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮,导致肠粘膜屏障功能的改变,大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层,引发不适宜的免疫反应,进一步加剧了肠道炎症,成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。     

应用胰岛素泵治疗糖尿病的临床观察

目的比较采用胰岛素泵连续皮下注入胰岛素方法 ( CSII)与每日多次皮下注射胰岛素方法 ( MSII)对糖尿病患者进行强化治疗。方法两组各 3 0例 ,CSII组采用诺和灵 R胰岛素放置于美国 Mini Med5 0 7型胰岛素泵内 ,将胰岛素缓慢注入体内 ,MSII组采用诺和灵 R与诺和灵 N胰岛素装入普通注射器内 ,于三餐前及 10 pm时皮下注射。结果两种方法均可使血糖达标。 CSII组血糖达标优于 MSII组 ( P<0 .0 0 1) ,CSII组血糖达标所用天数少于 MSII组 ( P<0 .0 0 1) ,CSII组的胰岛素用量及低血糖发生的次数均低于 MSII组 ( P<0 .0 5 )。结论 CSII组疗效好 ,安全性好。     

Q＆A

我是2型患者,确诊已经两年,一直使用胰岛素控制。一年前怀孕,现在已经分娩三个月。但是分娩之后我的血糖控制一直不好。胰岛素用量也没有比妊娠期间减少。我现在早中晚分别用优泌林R,10、8、18个单位。睡前用N10个单位。空腹血糖一直很高在8mmol／L左右。后来睡前换用来得时,从10个单位一直用到20个单位,空腹血糖还是在8mmol／L左右。     

尿崩症与妊娠、分娩和泌乳

妊娠合并尿崩症是一种少见的临床情况,文献资料显示每10万名孕妇中约有2～6人合并尿崩症。本文就尿崩症与妊娠及随之而来的分娩、泌乳之间的相互影响作一简述。 妊娠对尿崩症的影响 1.原患中枢性尿崩症的妇女妊娠后尿崩症多加重,表现为多饮、多尿症状加剧,所需激素替代量增加。少数病人妊娠后尿崩症可减轻或无变化。Hime等人对67例病人的统     

甲亢时血浆心房利钠肽的水平

心房利纳肽(ANP)是近年发现的一种物质,由心房肌细胞分泌。血浆ANP浓度在生理水平内增高,可造成明显的尿钠排泄;药理剂量的ANP可致动脉血压的下降。血管内皮细胞具有ANP的膜受体,当给予ANP时血管内皮细胞产生cGMP增加、给人输注盐水可造成血浆ANP和cGMP同时升高。为此,血浆cGMP浓度可作为组织对ANP反应的指标。甲亢时机体血浆量增加,对血管紧张素Ⅱ的动脉加压反应减低,尿cGMP排泄量增加。目前,对这些变化之间的相互关系所知甚少。     

血糖控制 切勿攀比

广大患者朋友既不应随意放松对自己的血糖控制,也不应与他人攀比,片面追求“完美”的血糖控制目标。这两种做法都是不科学、不正确的,都会给身体带来危害。患者应当认真咨询糖尿病专科医生,充分考虑自身状况,个体化地制订血糖控制目标,并努力去实现这一适合于自己的血糖控制目标。     

胰高糖素类多肽-1对新诊断老年2型糖尿病患者的干预治疗

目前全球约有糖尿病患者2亿,我国糖尿病患者约占世界糖尿病患者总数的1/4,据报道每年还以120万人的数目递增.糖尿病已成为继心脑血管疾病和肿瘤之后第三位主要危害人类健康的慢性非传染性疾病.     

糖耐量减低患者血清肝细胞生长因子水平及相关因素分析

目的 观察糖耐量减低(IGT)患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平.方法 选取IGT患者(IGT组)、2型糖尿病(T2DM)患者(TxDM组)及健康对照者(NC组)各30例,分别测定血清HGF、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标,并对HGF的相关因素进行分析.结果 IGT组与T2DM组血清HGF水平均高于对照组[分别为(413.22±102.48)、(422.76±126.77)、(120.45 4-25.11)ng/L](P<0.05),IGT组与T2DM组比较差异无统计学意义(P>0.05);FBG与HGF呈正相关(r=0.326,P<0.05),多元回归分析显示,HGF与DBP具有高度相关性(r=4.730,P<0.05).结论 血清HGF水平在IGT阶段即升高,表明存在血管内皮功能异常.     

有生育能力的 Klinefelter 氏综合征一例报告

患者,男性,40岁。主因双侧乳房发育约十年就诊。患者于青春期乳房逐渐增大,近几年更加明显,有触痛。无头痛、视力改变,性欲正常,平素体健,婚后性生活正常并生育子女各一个均健康,发育正常。父母非高龄或近亲结婚。查体:身高180cm,体重75kg,指间距180cm,上部量82cm,下部量98cm。智力正常,无胡须,喉结不明显,眼间距略宽。粗测视野正常,牙齿稀疏。胸廓对称,双侧乳房发育如青春     

假性甲状旁腺机能低下对激素抵抗的分子基础

Albright提出“假性甲状旁腺机能低下”(以下简称假性甲旁低)一词,来描述由于靶器官对PTH抵抗所造成的甲旁低,以区别单纯PTH缺乏。在假性甲旁低Ⅰ型,由于给予PTH后,病人尿cAMP不能正常增加,所以认为其对PTH抵抗的原因是受体——腺苷酸环化酶复合物的缺陷。 一些学者发现,许多假性甲旁低病人的红细胞