全文获取类型
收费全文 | 168篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 14篇 |
专业分类
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 150篇 |
综合类 | 18篇 |
药学 | 1篇 |
1篇 | |
肿瘤学 | 12篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 19篇 |
2009年 | 26篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 21篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 18篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 5篇 |
1989年 | 1篇 |
排序方式: 共有184条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
本文采用两种不同剂量的细小病毒H-1(PVH-1)经腹腔内接种至成年健康仓鼠,动态观察其对实验动物各时相骨髓功能的影响。结果表明:两实验组与对照组相比,各时相骨髓增生程度无明显变化,均为增生增高,巨核细胞易见。骨髓细胞形态未见异常改变。PVH-1接种后第7天,两实验组骨髓粒细胞计数均呈轻度相对下降(P〈0.05),红细胞计数相对增多(P〈0.05)。至第14天后,细胞计数基本恢复。各组料红比例范围 相似文献
2.
背景:多药耐药一直是遏制提高结肠癌化疗有效性的瓶颈问题。目的:探讨沉默PPARα能否减弱羟喜树碱诱导的人结肠癌细胞凋亡,从而阐明PPARα在羟喜树碱耐药中的潜在作用。方法:构建针对PPARα基因的siRNA干扰载体,并转染人结肠癌SW1116细胞,经G418筛选出稳定转染的细胞,以RT-PCR和蛋白质印迹法验证干扰效果。经羟喜树碱干预后,以MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡。以定量RT-PCR检测不同浓度miR-506前体转染SW1116细胞后对PPARα下游调控靶基因mRNA表达的影响。结果:siRNA干扰载体Ⅲ的沉默效果最佳,PPARα mRNA和蛋白表达分别下调了约94.1%±3.4%和70.8%±8.6%。稳定转染siRNA的SW1116细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为(332±19)μg/L,亲本SW1116细胞为(152±12)μg/L。在相同浓度羟喜树碱的作用下,亲本SW1116细胞的凋亡率显著高于稳定转染siRNA的SW1116细胞(150μg/L:7.0%±2.5%对2.8%±1.6%;300μg/L:32.4%±7.1%对18.5%±2.7%)。miR-506前体下调HMGCS-2表达,上调FABP-2、CCND1和TGF-β1表达,其中上调CCND1的作用最为明显。结论:成功构建了针对PPARα的siRNA干扰载体;沉默PPARα能增强SW1116细胞对羟喜树碱的抵抗性,可能与下调HMGCS-2表达并上调FABP-2、CCND1和TGF-β1表达有关。 相似文献
3.
克罗恩病52例临床诊断分析 总被引:6,自引:1,他引:6
背景:克罗恩病(CD)是一种全胃肠道节段性全壁层炎症性病变,其病因不明,临床表现多样,病理改变无特异性,误诊率高.目的:通过分析住院CD患者的临床资料,以期提高CD的早期诊断水平.方法:对仁济医院1993~2003年住院病例中52例出院诊断为CD患者的临床表现、诊断方法、确诊时间以及治疗和预后等进行总结和回顾分析.结果:腹痛(80.8%)、腹泻(57.7%)为本组住院CD患者最常见的胃肠道症状,消化道出血(44.2%)的发生率亦较高;病变常累及小肠(53.8%)和结肠(26.9%).结肠镜检查是末段回肠和结直肠病变最主要的诊断方法,其次为消化道钡剂检查,小肠病灶可通过小肠钡灌/胃肠钡餐或胶囊内镜、双气囊推进式小肠镜和磁共振小肠造影等检查方法发现.注意到微肉芽肿的特点可以提高活检组织非干酪性肉芽肿的检出率.52例CD入院时确诊40.4%,拟诊59.6%;2001年之后的误诊率和确诊时间与2000年之前相比没有下降.结论:CD临床表现多样且缺乏特异性,易延误诊断.结肠镜检查在CD的诊断中起关键作用,病变单独累及小肠时可采用小肠钡灌/胃肠钡餐或胶囊内镜、双气囊推进式小肠镜等检查方法以及早发现病灶.对拟诊患者应予相应治疗,考察疗效时对诊断进行再评估. 相似文献
4.
胃大部切除术后患者幽门螺杆菌感染诊断方法的评估 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:评估胃大部切除术后患者中幽门螺杆菌(Hp)感染状态和两种常用诊断方法(^14C-尿素呼气试验、快速尿素酶试验)的准确性,方法:用培养、组织学、^14C-尿素呼气试验(^14C-UBT)和 快速尿素酶试验(RUT)四种方法同时对胃大部切除术后患者进行Hp感染的诊断,以培养和组织学联合诊断作为“金标准”,评估^14C-UBT和RUT的准确性,以非手术者作对照,评估胃大部切除术患者的Hp感染率。结果:37例胃大部切除术后患者(Billroth Ⅰ或17例和BillrothⅡ式20例)的Hp总阳性率为29.7%,BillrothⅠ式(29.4%)和Ⅱ式(30.0%)患者间Hp阳性率差异无显著性(P>0.05)。RUT敏感性为72.7%,特异性为57.7%,准确性为62.2%,^14C-UBT敏感性为63.6%,特异性为100.0%,阴性预示值86.7%,。对照组Hp阳性率为71.4%。结论:胃大部切除术后患者Hp感染率低,RUT特异性低,^14C-UBT敏感性低,因此均不适用于胃大部切除术后患者Hp感染的诊断。 相似文献
5.
背景:愈来愈多的迹象表明胃溃疡(GU)与胃癌发生的危险性增加相关,而十二指肠溃疡(DU)则与胃癌的发生负性相关.目的:研究DU与萎缩性胃炎的相关性.方法:对DU、GU和复合性溃疡(CU)患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜以及慢性胃炎(CG)患者胃窦黏膜活检标本进行组织学检查,统计各自胃黏膜的萎缩、肠化、慢性炎症、活动性和幽门螺杆菌(H.pylori)感染的发生率及其严重程度.结果:DU患者胃窦、胃窦胃体交界处和胃体黏膜的萎缩发生率分别为54.2%、9.5%和12.4%,肠化发生率分别为18.9%、2.5%和1.5%.其胃窦黏膜肠化的发生率明显低于相应的GU、CU或CG者.3种消化性溃疡和CG患者均存在胃窦部慢性炎症,且消化性溃疡患者胃体部炎症的发生率较高,其胃炎活动性以胃窦部为主,且均较CG者高(P<0.05).DU、GU和CU患者胃窦部Ⅰ型肠化的发生率分别为68.1%、43.8%和45.0%;而其Ⅲ型肠化的发生率则分别为6.4%、25.0%和20.0%(P<0.05).结论:DU患者的胃窦部可有灶性萎缩和肠化发生,其胃窦黏膜肠化发生率和Ⅲ型肠化的发生率最低,这可能是DU患者罹患胃癌危险性较低的原因之一. 相似文献
6.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的患病率正不断上升.但其确切的病因和发病机制仍不清楚.对肠道抗原与IBD之间关系的研究为其发病机制的认识提供了新方向.本文详述了肠道抗原识别与IBD在临床表型、预后及家族遗传间的关系,为其进一步治疗IBD提供指导. 相似文献
7.
背景:肿瘤干细胞是临床上肿瘤耐药的主要机制,识别并靶向肿瘤干细胞为肿瘤治疗的研究带来了新的思路。目的:探讨在体外以化疗药物富集结肠肿瘤干细胞样群体的可行性。方法:应用前期实验中以药物浓度递增诱导法建立的羟基喜树碱(HCPT)耐药人结肠癌细胞株SW1116/HCPT,免疫荧光标记干细胞表面抗原CD133,Hoechst33342/PI双染流式细胞仪检测、分选侧群(SP)细胞,实时PCR检测干细胞相关和多药耐药相关基因表达。结果:亲代细胞株SW1116中CD133阳性群体和SP群体分别仅占2%和1%,耐药细胞株SW1116/HCPT中则高达7%和61%,多药耐药基因MDR1抑制剂维拉帕米可使两组SP群体均下降至接近0水平。SW1116/HCPT细胞SP群体中干细胞相关基因CD133、Nanog和多药耐药相关基因MDR1、MRP1、MRP2、MRP6 mRNA表达水平较非SP群体显著上调(P0.05)。结论:HCPT药物浓度递增诱导法可成功富集结肠肿瘤干细胞样群体,其SP亚群中存在于细胞相关和多药耐药相关基因高表达。 相似文献
8.
9.
目的:了解重组细小病毒H-1(rhH1△/p21)对胃癌细胞株HGC27的作用,为进一步研究p21wif1的生物学作用以及肿瘤的基因治疗奠定基础。方法:采用RT-PCR技术,构建表达p21蛋白的重组细小病毒H-1(rhH1△/p21),并将其转染胃癌细胞HGC27,观察细胞形态学改变,用Western blot检测转移基因蛋白在胃癌细胞中的表达,用MTT法检测其对HGC27细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪分析其对细胞周期的影响。结果:成功构建重组细小病毒H-1(rhH1△/p21),所得病毒滴度达到3.5×107PFU/mL,在胃癌HGC27细胞中成功过表达转移基因蛋白p21,使胃癌细胞株细胞周期比例改变,G1期含量明显增加,并抑制其增殖。结论:重组细小病毒H-1(rhH1△/p21)可诱导胃癌细胞株HGC27细胞G1期阻滞,抑制细胞增殖,该基因疗法可有效抑制体外胃癌细胞的生长。。 相似文献
10.
目的探讨miR-506在人结肠癌羟基喜树碱多药耐药中的潜在作用。方法首先通过PCR从基因组DNA中克隆出包含miR-506前体的片段,将其连接至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中,测序进行验证。将构建成功的pMIF-miR-506转染至低表达miR-506的亲本细胞SW1116中,加入含G418的选择性培养基进行选择性培养。运用RT-PCR验证稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株中的miR-506的表达情况,MTT法检测稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株和亲本细胞SW1116对羟基喜树碱的敏感性差异,Annexin V/PI检测各自对羟基喜树碱的凋亡情况。结果测序结果表明hsa-miR-506的前体序列被成功地构建至miRNA表达载体pMIF-cGFP-Zeo中。TaqMan荧光定量PCR技术检测发现,相比亲本细胞SW1116,稳定表达绿色荧光的SW1116细胞克隆中miR-506的含量显著升高,约为33.7±8.3倍。细胞增殖试验表明稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的IC50为(280±13)μg/L,而对照组SW1116的IC50为(152±12)μg/L。同时还发现在相同浓度的羟基喜树碱作用下,亲本细胞SW1116较稳定转染pMIF-miR-506的SW1116细胞株的凋亡细胞比率增高(150μg/L:7.8%±1.7%vs5.4%±1.2%;300μg/L:33.6%±3.9%vs18.2%±4.7%)。结论成功地构建了过表达miR-506的载体pMIF-miR-506;过表达miR-506能够增加SW1116对羟基喜树碱的抵抗性。 相似文献