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目的:探索用改良PUVA疗法治疗慢性斑块性银屑病的疗效和安全性。方法:67例寻常型银屑病患者口服8-MOP0.6mg/kg后照射UVA和UVB,每周3次,共治疗8周,用PASI积分评价疗效,并记录不良反应。结果:治疗开始2-4周后出现疗效,随着治疗时间的延长,PASI总积分逐渐下降,有效率逐渐提高,在治疗结束时痊愈率达到96.5%,有效率达100%。27例患者(40.3%)出现不良反应,绝大多数为轻度,没有因不良反应停止治疗的病例。结论:改良PUVA疗法治疗慢性斑块性银屑病具有良好疗效和安全性。 相似文献
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1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 动物 选用Wistar大鼠,雌雄各半,体重240 g~290 g,4月龄未曾交配,辽宁中医药大学实验室动物中心提供. 1.1.2 药物 开窍通腑汤(自拟方,由冰片、大黄、水蛭、川芎、牛膝、白茅根、石菖蒲等组成)由辽宁中医药大学附属医院药剂科提供;安脑丸由黑龙江路神集团制药有限公司生产,国药准字H32025394. 1.1.3 仪器及试剂 血管内皮生长因子(VEGF)试剂盒(北京博奥森生物技术有限公司);Chemi Imager 5500凝胶电泳成像分析系统. 相似文献
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目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。 相似文献
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目的:探讨百令胶囊治疗早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的作用机制。方法:将60例早期DN患者随机分为百令胶囊组和福辛普利组各30例,治疗3个月。在治疗前后用流式细胞仪检测T细胞亚群,用放射免疫法检测白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平。结果:治疗前福辛普利组和百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^+细胞百分率和CD4^+/CD8^+比值显著低于正常对照组(P〈0.01),CD8^+细胞百分率显著高于正常对照组(P〈0.01)。与治疗前比较,福辛普利组和百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^+细胞百分率显著升高(P〈0.01)。百令胶囊组患者血清IL-2水平、CD4^+细胞百分率显著高于福辛普利组(P〈0.01)。结论:调节T淋巴细胞亚群和IL-2水平可能是百令胶囊治疗早期DN的重要机制之一。 相似文献
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目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)预适应对脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法 120只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、LPS小剂量组(0.05 mg/kg)、LPS中等剂量组(0.15 mg/kg)和LPS大剂量组(0.45 mg/kg)。通过腹腔注射LPS进行预适应, 1次/d, 连续7 d, 最后一次注射后24 h采用线栓法构建左侧大脑中动脉闭塞模型, 缺血1.5 h后再灌注。在再灌注后24 h时, 通过神经行为学评价神经功能缺损, 通过三苯基氯化四氮唑染色测定脑梗死体积, 通过酶联免疫吸附法检测血清促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin, IL)-1、IL-6以及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α水平, 通过蛋白质印迹分析检测缺血脑组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2和MMP-9表达。结果与假手术组比较, 模型组血脑屏障通透性增加, 血清IL-1β、IL-6和TNF-α上调... 相似文献
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当归黄芪超滤膜提取物预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨当归黄芪超滤膜提取物预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤和氧化损伤的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞,不同分子量及剂量当归黄芪超滤膜提取物预处理24h后,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,测定细胞存活率(MTT法)、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果在缺氧/复氧损伤模型和氧化损伤模型中,当归红芪超滤膜提取物预处理明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论当归红芪超滤膜提取物预处理对缺氧/复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,其可能与防止氧自由基的产生或抑制氧自由基对心肌细胞的损伤有关。 相似文献
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当恶性肿瘤发展到晚期的时候,肿瘤恶液质是其中较为常见的一类并发症,临床症状表现为肌肉、骨骼量减少,或存在脂肪含量降低、食欲下降、人体代谢失调,进而导致器官功能缺失。研究发现约五分之一的恶性肿瘤患者因肿瘤恶液质导致死亡,肿瘤恶液质的发生对患者生活造成严重影响,增加治疗时间、提高治疗成本、生活质量下降、减少生存时间。肿瘤恶液质发病机制较为复杂,目前已知的发病机制包括在肿瘤组织的长期刺激下引发的不可逆转性慢性炎症;炎症反应后影响人体代谢平衡;炎性因子抑制中枢神经有益物质的分泌,减少人体食欲信号等。现阶段临床上对于该疾病的发病原理取得一定研究成果,随着研究的不断深入,对其治疗药物具有一定的认识。针对其发病机制治疗肿瘤恶液质需要多种渠道共同作用,给予患者充分的营养以及药物联用等。本文将从目前使用较多的食欲刺激类药物(孕激素、胃饥饿素)、抗炎类(非甾体抗炎药、沙利度胺、ω-3脂肪酸)、蛋白降解抑制类、代谢调节类(雄激素受体调节剂、β-受体阻滞剂)药物治疗的效果展开分析,并针对目前药物联合治疗的研究进展进行讨论。 相似文献
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