血管内皮细胞生长因子对Copenhagen大鼠乳腺癌发生的影响

目的：探讨外源性血管内皮细胞生长因子（VEGF）对致癌剂N-nitroso-N-methylurea（NMU）诱导Copenhagen（COP）大鼠乳腺癌发生的影响。 方法：NMU诱导的雌性COP大鼠持续给VEGF后,观察其乳腺癌的发生情况,同时采用RT-PCR及组织病理学等方法,检测大鼠乳腺上皮细胞中VEGF mRNA表达及乳腺组织中MAST细胞的浸润状态。 结果：①COP大鼠乳腺癌的发生率在VEGF处理组与未处理组之间差异无显著性（P>0.05）。②正常青春期COP大鼠乳腺上皮细胞VEGF mRNA的表达与阳性对照组Bufllo（BUF）大鼠相比差异无显著性,但230 d后前者的表达明显低于后者（P<0.05）。③由NMU诱导的COP大鼠乳腺癌上皮细胞中无VEGF的表达,而BUF大鼠有VEGF的阳性表达,两者差异有显著性（P<0.05）。④NMU处理的COP大鼠乳腺组织的增大淋巴结中有大量MAST细胞聚集,BUF组无MAST细胞的聚集。 结论：外源性VEGF不足以增加COP大鼠乳腺癌的发生率,但内源性VEGF表达减低及免疫反应的增加（MAST细胞聚集）在COP大鼠肿瘤抵抗性方面起一定的作用。     

中国吉林省地区朝鲜族及汉族正常人群内皮型一氧化氮合酶基因4a／bVNTR多态性分布的比较研究

目的分析我国吉林省地区朝鲜族及汉族健康人群内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因4a/bVNTR多态性的分布。方法应用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术,检测183例吉林省正常人（其中朝鲜族人群92例,汉族人群91例）eNOS基因多态性,并结合统计学软件分析其分布特点。结果我国吉林省朝鲜族人群eNOS基因4a/bVNTR的aa、ab和bb基因频率分别为0.043 48、0.304 3和0.652 2,而汉族人群eNOS基因4a/bVNTR的aa、ab和bb基因频率分别为0.021 98、0.142 9和0.835 2。吉林朝鲜族eNOS基因aa＋ab基因型频率显著高于汉族（P〈0.01）,a和b两种等位基因频率与汉族比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论我国吉林省朝鲜族正常人群eNOS基因4a/bVNTR的基因型分布不同于我国吉林省汉族正常人群,bb基因型较汉族低,而aa＋ab基因型明显高于汉族。     

蛋白激酶C-θ在脑膜瘤组织中的表达

目的 研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)一0在人脑膜瘤组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组化染色法对30例非侵袭性脑膜瘤和30例侵袭性脑膜瘤组织中PKCθ表达进行检测,分析与病理性质的关系.结果 侵袭性脑膜瘤组织中PKCθ阳性表达率明显低于非侵袭性脑膜瘤组织,两者差异显著(P<0.05).结论 侵袭性脑膜瘤组织中PKCθ表达下调,对脑膜瘤的发生和侵袭起作用.     

喉癌转移中黏附分子CD44v6蛋白表达和胞内环素α、β mRNA的表达

目的：探讨转移相关因子CD44v6蛋白表达和胞内环素α和胞内环素β（α-catenin和β-catenin）的mRNA表达在喉癌转移中的作用。 方法：采用免疫组化ABC和RT-PCR方法,对64例喉癌组织和9例取自尸检的正常喉组织进行了CD44v6蛋白表达和胞内环素α、β mRNA表达的检测。 结果:CD44v6蛋白在正常对照组中均有表达（灰度值173.1±15.0）,喉癌组织中9例表达缺失（灰度值>200）,14例表达为弱阳性（灰度值186~200）,CD44v6表达缺失或弱表达多发生在喉癌病理分化程度差或有淋巴结转移的标本中（P<0.05)。64例喉癌组织中,胞内环素α mRNA异常表达6例,其中4例表达阴性,2例缺失700 bp基因片段;胞内环素β mRNA异常表达10例,其中7例表达阴性,3例缺失350 bp基因片段。胞内环素α mRNA和胞内环素β mRNA表达异常与喉癌临床分期及淋巴结转移明显正相关（P<0.05)。 结论: CD44v6蛋白表达下调或缺失及胞内环素α、β mRNA表达异常可能在喉癌淋巴结转移过程中起一定的作用。     

应用微卫星多态标记物BAT-26和BAT-40对喉癌微小卫星不稳定性的检测

目的：探讨微卫星不稳定性（MIN）在喉癌发生发展中的作用。方法：采用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）等分子生物学方法用微卫星多态标记物BAT-26和BAT-40检测50例喉鳞癌组织的MIN。 结果：26% 的喉癌发生MIN。MIN与淋巴结转移密切相关（P<0.05）。 结论：MIN作为遗传不稳定因素可能在喉癌转移过程中起正性调控作用。     

哮喘与血管紧张素转换酶基因插入及缺失多态性关联的研究

对探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入（I）及缺失（D）多态性与儿童哮喘易感性及病情程度的关联,应用聚合酶链反应（PCR）确定108例哮喘患儿及56例健康儿童的ACE基因型并结合临床病情程度及总IgE水平进行了分析,结果显示,哮喘组和正常对照组儿童ACE基因纯合子缺失型（DD）,插入型（II）,杂合子插入缺失型（ID）的构成比有显著差异,其中DD型在哮喘组的频率为38％,在对照组为16％,两组比较（DD型与II和ID型）有显著差异（P均＜0．05）,优势比（OR）分别为2．44和5,D等位基因频率亦明显高于对照组（P＜0．05）,携带DD基因型的哮喘患儿病情呈中,重度发作的比例和II,ID型比较明显高于轻型组（P＜0．05）,提示：ACE基因DD型与中国北方儿童哮喘的遗传易感性有关,并且与病情的严重程度有关。     

Expression of tight junctions protein regulator PKC-θ in meningioma tissue

Objective To study the expression and clinical meaning of tight junctions protein regulator PKC θ in human meningioma tissue.Method The expression of PKC θ in 30 non-invasion and 30 invasion meningioma tissue is tested by using immunohistochemistry S-P method,with the goal of analyzing the relationship between the expression of PKC θ and pathology character.Results The positive rate ofPKC θ in invasion meningioma tissue is obviously lower than in non-invasion meningioma tissue.The difference is significant(P<0.05)Conclusions The lower expression of PKC θ in invasion meningioma tissue pmbably affects occurrence and invasion of the meningioma by ehang4ng the structure and function of TJs.     

紧密连接蛋白claudin-6在人乳腺癌细胞和组织中的表达及其与乳腺癌淋巴结转移的关系

目的：探讨紧密连接蛋白claudin-6在人乳腺癌细胞株、乳腺癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系,为判定乳腺癌淋巴结转移及估计预后提供依据。方法：应用RT-PCR和免疫组织化学S-P法,对人乳腺上皮细胞株HBL-100、低侵袭性乳腺癌细胞株MCF-7、高侵袭性乳腺癌细胞株MDA-MB231和38例人乳腺癌组织claudin-6的表达进行检测,同时以30例乳腺良性肿瘤作为对照。结果： claudin-6在HBL-100细胞株中有表达,在乳腺癌细胞株MCF-7和 MDA-MB231中均无表达;乳腺癌组织中claudin-6表达明显低于对照组（P<0.05）;claudin-6表达与乳腺癌组织的病理分级及淋巴结转移有关联（P<0.05）,与患者年龄和临床分期无关（P＞0.05）。结论：claudin-6可能在乳腺癌的发生和转移中起一定的负性调控作用,并可作为判断乳腺癌淋巴结转移和估计预后的参考指标。     

紧密连接蛋白CLDN6在卵巢癌、肝癌以及脑膜瘤组织中的表达及意义

目的：探讨紧密连接蛋白CLDN6在卵巢癌、肝癌以及脑膜瘤组织中的表达及意义,阐明CLDN6在肿瘤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学SP法检测36例卵巢癌、30例肝癌以及29例侵袭性脑膜瘤组织中紧密连接蛋CLDN6的表达,同时分别以26例卵巢良性肿瘤,19例癌旁正常肝组织以及29例非侵袭性脑膜瘤组织作为对照,分析CLDN6在上述肿瘤中的表达与临床指标之间的关系。结果：卵巢癌组织中CLDN6表达阳性率为69.44%,卵巢良性瘤中CLDN6表达阳性率为34.62%,两者比较差异具有显著性（P<0.05）。肝癌组织中CLDN6表达阳性率为73.33%,癌旁正常肝组织中CLDN6表达阳性率为26.31%,两者比较差异具有显著性（P<0.05）;侵袭性脑膜瘤组织中CLDN6表达阳性率为10.34%,非袭性脑膜瘤组织 CLDN6表达阳性率为65.51%,两者比较差具有显著性（P<0.05）。结论：CLDN6在卵巢癌和肝癌组织中表达上调,在侵袭性脑膜瘤组织中表达下调,推测CLDN6表达改变可能会破坏紧密连接组成成分的比例,进而在肿瘤的发生发展中起一定作用。