丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响

目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.     

多器官功能衰竭并营养不良高龄患者综合管理一例北大核心CSCD

患者女性,101岁。2014年11月26日无明显诱因出现头晕、食欲缺乏,在当地医院诊断“泌尿系感染、脑出血后遗症、低蛋白血症、贫血”,给予抗感染等相应治疗。治疗过程中患者出现颜面及双下肢水肿,感染控制不佳;患者2014年12月6日来我院继续诊治,查N-末端利钠肽前体13800ng／L;以“心功能不全”收入我院内科。     

缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组,每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min,再灌注2h,8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只）,监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05）,而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。     

mHCN2基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞内向电流的记录及检测

目的构建超极化激活环的环核苷酸门控通道亚型2(mHCN2)基因修饰大鼠骨髓间充质干细胞(mMSCs),采用膜片钳技术记录细胞的内向电流并检测其电生理特征。方法采用密度梯度离心法和贴壁分离法分离获得mMSCs。EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pGH-mHCN2和pIRES2-EGFP,T4连接酶连接,构建质粒pIRES2-EGFP-mHCN2。脂质体将质粒转染至mMSCs,荧光显微镜下鉴定。全细胞膜片钳记录IHCN2并加入起搏电流特异性阻断剂Cs+检测其电流变化。结果酶切鉴定及测序检测证明质粒pIRES2-EGFP-mHCN2构建成功。荧光显微镜下可见转染成功的mMSCs发出绿色荧光。膜片钳记录到转染mHCN2基因的mMSCs的电压依赖性内向电流,其半最大激活电位为-95.1±0.9 mV,阈电位为-60 mV,最大激活电位为-140 mV。电极外液中加Cs+,内向电流几乎被完全抑制。未转染mHCN2的mMSCs未记录到内向电流。结论mHCN2基因在mMSCs中表达具有生理性起搏电流特征的电流,基因修饰的mMSCs有可能替代窦房结起搏细胞在自动除极过程中发挥重要作用。     

Use of rats mesenchymal stem cells modified with mHCN2 gene to create biologic pacemakers

The possibility of rats mesenchymal stem cells (MSCs) modified with murine hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated 2 (mHCN2) gene as biological pacemakers in vitro was studied. The cultured MSCs were transfected with pIRES2-EGFP plasmid carrying enhanced green fluorescent protein (EGFP) gene and mHCN2 gene. The identification using restriction enzyme and sequencing indicated that the mHCN2 gene was inserted to the pIRES2-EGFP. Green fluorescence could be seen in MSCs after transfection for 24-48...     

微伏级T波电交替对未植入ICD的心力衰竭患者危险度预测的Meta分析

目的：用Meta分析方法系统性评价微伏级T波电交替（MTWA）对未植入体内自动除颤器（ICD）的心衰患者恶性心律失常和死亡的预测价值。方法检索1990年1月~2013年6月关于运动负荷试验时异常的MTWA对未植入ICD的心衰患者预后预测的前瞻性临床研究。通过χ2统计量结合I2统计量进行异质性检验,用倒方差法固定效应模型分析MTWA对恶性心律失常和死亡的风险,得到合并效应指标风险比（hazard ratio,HR）及其95％可信区间（CI）。结果共有7项研究被纳入,总样本量2953人。其中662人MTWA阳性,1705人MTWA阴性,340人MTWA不确定,246人MTWA非阴性（包括阳性和不确定性）。和MTWA阴性的患者相比较,MTWA异常的患者发生恶性心律失常和死亡的危险度增加（HR为4.51,95%CI：2.28～8.89,P＜0.001）。结论 MTWA检测进行危险分层的评估对未植入ICD的心衰患者恶性心律失常事件和死亡有预测价值。     

老年冠状动脉慢性闭塞性病变患者介入治疗的特点及转归

目的：通过分析老年冠状动脉慢性闭塞病变(coronary chronic total occlusion,CTO)患者接受介入治疗后的临床特点及预后情况,探讨不同年龄段的老年 CTO 患者行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的可行性和安全性。方法回顾性分析我院2012年7月至2014年6月住院行 PCI 治疗的老年 CTO 患者共211例,按年龄分为高龄老年组73例,年龄≥75岁,平均(80.9±3.4)岁;老年组138例,年龄60~75岁,平均(68.3±5.7)岁;并以同期106例行 PCI 的中青年 CTO 患者为非老年组,年龄<60岁,平均(51.3±6.9)岁,比较3组患者的临床特点、冠状动脉造影血管病变程度、血管开通率、围手术期并发症及预后情况等。结果3组的CTO 靶血管迂曲和(或)钙化的比例随年龄增加而升高,高龄老年组及老年组的比例均高于非老年组,两两比较差异有统计学意义(P <0.05);高龄老年组与 PCI 相关的心肌梗死的发生率较老年组及非老年组高(P <0.05),但3组患者的冠状动脉病变血管数目、闭塞病变位置、闭塞病变开通率、随访术后主要心血管事件发生率差异均无统计学意义(P >0.05)。结论不同年龄段的老年 CT0患者行 PCI 治疗的手术成功率及预后情况与非老年组 CTO 患者相当,老年 CTO 病变的介入治疗可行;但老年患者血管迂曲钙化较非老年患者严重,应警惕并发症。     

抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究

Objective To investigate the effect and potential mechanism of lysophosphatidic acid (LPA) and antiarrhythmic peptide (AAP10) on rabbit ventricular arrhythmia. Methods Twenty-four rabbits were randomly divided into three groups (n =8 each): control group, LPA group and AAP10 + LPA group. Using arterially perfused rabbit ventricular wedge preparations, transmural ECG and action potentials from both endocardium and epicardium were simultaneously recorded in the whole process of all experiments with two separate floating microeletrodes. The incidence of ventricular arrhythmia post S1S2 stimulation was recorded. Protein levels of nonphosphorylated Cx43 and total Cx43 were evaluated by Western blot. The distribution of nonphosphorylated Cx43 was observed by confocal immunofluorescence microscopy. Results Compared with the control group, the QT interval, endocardial action potential duration, transmural repolarization dispersion (TDR) and incidence of ventricular arrhythmia were significantly increased and nonphosphorylated Cx43 expression was significantly upregulated in the LPA group. Compared with the LPA group, cotreatment with AAP10 can reduce the QT interval, endocardial action potential duration, TDR and incidence of ventricular arrhythmia (25.0% vs 62. 5%, P ＜ 0. 01 ) and downregulate nonphosphorylated Cx43. Conclusions LPA could promote the arrhythmia possibly by upregulating nonphosphorylated Cx43 and subsequent gap junction transmission inhibition. Gap junction enhancer AAP10 could attenuate the proarrhythmic effect of LPA probably by downregulating myocardial nonphosphorylated Cx43 expression.     

门冬氨酸钾镁对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响

目的观察口服门冬氨酸钾镁片对家兔肥厚性心肌细胞内钙含量的影响。方法将家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组。假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术，心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型，喂养8周，制备兔左心室楔形心肌块，利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块跨壁心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位，程序电刺激诱发室性心律失常，记录早期后除极（EAD）和尖端扭转型室速（TdP）的发生率，采用Langendorff灌流装置分离心肌细胞，应用荧光指示剂Fura-2／AM标记，SIMPLE-PCI荧光图像成像系统测量3组心肌细胞在激发波长为340am和380am时的荧光比值，并以此比值来间接反映细胞内钙含量的变化。结果①假手术组、心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组EAD的发生率分别为0／10、10／10和5／10，TdP的发生率分别为0／10、6／10和1／10。心肌肥厚组与假手术组相比差异有显著性意义（P〈0．05），门冬氨酸钾镁组与心肌肥厚组相比EAD和TdP的发生率明显降低，二者差异有显著性意义（均P〈0．05）。②心肌肥厚组和门冬氨酸钾镁组较假手术组荧光比值明显增大，差异有显著性意义（P〈0．05），而门冬氨酸钾镁组较心肌肥厚组的荧光比值明显减小，差异具有显著性意义（均P〈0．05）。结论肥厚心肌钙离子内流增加，形成钙超载，心律失常的发生率显著升高。门冬氨酸钾镁可以阻断慢钙通道，从而减轻钙超载，可明显降低EAD和TdP的发生率。