脂联素与冠心病关系的研究进展

脂联素(APN)是脂肪组织分泌的一种细胞因子。具有增强胰岛素敏感性、调节糖脂代谢、抗动脉粥样硬化、抗炎症等诸多作用,与冠心病的发生发展密切相关。     

等频性房室分离伴不完全性右房内传导阻滞1例

患者男性,74岁。因阵发性心悸、气短10余年,近1月来加重伴胸闷、乏力、头昏入院。查体：血压125／82mmHg。心界不大,心律不齐,心音低钝,双肺闻及少许哮鸣音。临床诊断：冠心病,病态窦房结综合征。查心电图（图1）示：节选及V1导联同次非连续记录。以V1导联进行分析,P波顺序出现,P—P间距1．30-1.50s,频率40-46次／分。     

窦房结至左心房游走性节律1例

患者女性,68岁。因反复心悸、胸闷、头晕,加重1W就诊。有冠心病史8年。查体：心界不大,心律不规则。可闻及漏搏,心音减弱,心尖区Ⅱ级收缩期杂音。12导联同步心电图示：P-P及R-R规律出现,频率75～88次／min。P波时而直立,顶峰切迹,形态扁平,P-R间期0．17s。     

扩张型心肌病伴多源性室性心律失常1例

患者男性,45岁。因车祸致双下肢骨折入院。自述既往身体健康,无任何不适。术前常规查体：血压130／80mmHg,唇无发绀,颈静脉无怒张,心界稍扩大,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。两肺呼吸音清。胸部x线片示：心外形增大,左心缘向左扩大。心脏彩色超声示：全心增大,以左心明显,二尖瓣、三尖瓣少量～中量返流,心包少量积液,左室收缩及舒张功能减退。临床诊断：扩张型心肌病。     

他汀类药物对PCI围手术期患者心肌的保护作用

成功的经皮冠状动脉介入性治疗（PCI）术后，5％～30％患者心肌酶水平升高，提示心肌损伤可能是造成后期心血管事件增加的原因。通过对PCI介入治疗造成心肌损伤的病理机制和他汀类药物非调脂作用的研究，部分学者提出PCI手术前应用他汀类药物治疗对减少PCI围手术期心肌损伤是有益的。     

心房内折返性心动过速伴2∶1房室传导阻滞1例

患者男性,69岁。因反复心悸、胸闷20余年,加重3天就诊。自述临床诊断冠心病、高血压、心律失常10余年。查体:BP 160/95mmHg,心界向左下扩大,心尖区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,心律不齐。心脏彩超示:左心室舒张功能减退,主动脉增宽,左房增大。心电图示:Ⅰ、Ⅲ、V1导联同步记录,每一长间歇后的第一个窦性P波下传心室,随后出现一连串形态相同提前出现的P′波。P-′P′间期相等,部分重叠于其前的T波或R波之中,频率210次/分,基本以2∶1的形式下传心室。如此反复5个P′波之后则出现一长间歇,然后一次窦性P波下传心室,周而复始。心电图诊断:…     

心肌桥

心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常.当心肌收缩时壁冠状动脉受到压迫,且受压持续至舒张期.壁冠状动脉近端容易发生动脉粥样硬化,壁冠状动脉存在内皮功能紊乱.心肌桥可引起心肌梗死、心绞痛、心律失常、左心室功能减低和猝死等不良心血管事件.药物治疗包括β受体阻滞剂和钙拮抗剂,硝酸酯类因可使症状恶化而应避免使用.冠状动脉内支架和外科手术治疗可用于选择性的病例.本文对心肌桥的解剖、病理生理、临床表现和治疗方法等进行综述.     

墓碑形ST段抬高对心肌梗死范围及近期预后的影响

目的　探讨心电图墓碑形 ST段抬高对心肌梗死范围及预后的影响。方法　根据心电图 ST段抬高形式 ,将170例急性 ST段抬高型心肌梗死患者分为墓碑形组 5 2例 ,非墓碑形组 118例 ,比较两组心电图 ST段抬高振幅、QRS记分、血清肌酸激酶 (CK )及其同工酶 (CK - MB)峰值 ,并对其 4周内心脏事件进行分析。结果　墓碑形组 ST段抬高的振幅、QRS记分、CK和 CK- MB峰值均显著高于非墓碑形组 (P<0 .0 1)。墓碑形组心源性休克、心力衰竭、心室颤动和病死率分别为 11.5 4 %、4 2 .31%、2 6 .92 %和 19.2 3%,均高于非墓碑形组 2 .5 4 %、2 4 .5 8%、12 .71%和6 .78%(P<0 .0 5 )。 L ogistic回归分析结果显示 ,墓碑形 ST段抬高与心源性休克、心力衰竭、心室颤动和死亡危险独立相关 (OR分别为 1.880、1.5 73、2 .2 75和 3.0 6 4 ;均 P<0 .0 5 )。结论　墓碑形 ST段抬高提示心肌梗死范围大 ,是预后不良的独立预测指标。     

阿司匹林抵抗的发生机理及临床意义

小剂量阿司匹林的抗血小板聚集作用在心脑血管疾病的预防治疗当中得到广泛应用 ,但阿司匹林抵抗的出现限制了其临床疗效 ,本文就血小板聚集检测方法、阿司匹林抵抗发生机制、流行病学特征及其对临床的指导意义分别加以阐述。     

基质金属蛋白酶在冠心病中的研究进展

动脉粥样硬化是急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP)等临床综合征的病理基础 ,基质金属蛋白酶 (MMP)通过降解细胞外基质在心血管重塑中起到重要作用。在动脉粥样硬化斑块中可检测到增强的MMP表达 ,MMPs(基质金属蛋白酶家族 )的活动与斑块破裂有关。MMP表达既与斑块的不稳定有关 ,也与再狭窄病变的形成有关。特异性对抗MMPs的治疗药物的发展 ,将有助于预防动脉粥样硬化发展、斑块破裂和再狭窄的形成。