环氧合酶-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和愈合的影响

目的:探讨特异性和非特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂,对盐酸诱导胃粘膜损伤后上皮细胞增殖和损伤愈合的影响。方法:大鼠胃内给予06mol/LHCl1mL后,胃内给予NS-398或吲哚美辛,Westernblot和免疫组化法分析盐酸灌胃前、后胃粘膜COX-2表达,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)评价上皮细胞的增殖状态,小格图纸法计算胃损伤指数(LI)。结果:盐酸灌胃后,COX-2在胃粘膜表层上皮细胞和腺颈部成体干细胞高表达。盐酸灌胃后24h,NS-39840mg/kg组及吲哚美辛组PCNA标记指数(PCNA-LI)分别为(22.72±4.33)%和(21.98±5.18)%,明显低于对照组(34.46±3.61)%(P<0.05);NS-3984mg/kg组和40mg/kg组LI分别为(1.28±0.58)%和(1.16±0.56)%,显著高于对照组(0.58±0.24)%(P<0.05)。结论:COX-2抑制剂抑制胃粘膜上皮细胞增殖,延迟大鼠胃粘膜损伤的愈合,提示COX-2表达在胃粘膜再生过程中起重要作用。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响

目的　环氧合酶 (COX)是合成前列腺素 (PGs)的关键酶 ,传统的非甾体抗炎药 (NSAIDs)抑制COX 1和COX 2活性 ,引起严重的胃肠道不良反应。特异性COX 2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs。本研究探讨特异性和非特异性COX 2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响。方法　雄性SD大鼠胃内给予 0 .6mol/LHCl1ml,Westernblot和免疫组化法分析胃黏膜COX 1和COX 2表达。盐酸灌胃后 10min ,实验组胃内给予NS 3980 .4、4、4 0mg/kg和吲哚美辛 4 0mg/kg ,对照组胃内给予 1%阿拉伯树胶 (AG) 5ml/kg。盐酸灌胃前和灌胃后 1、3、6、12、2 4及 4 8h分别处死大鼠 ,剖腹取胃 ,观察各组动物损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。结果　盐酸灌胃后COX 2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加 ,NS 398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合。盐酸灌胃后 12h ,NS 398组 (4和 4 0mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为 (1.4 2± 0 .2 3) % ,(1.4 2± 0 .2 9) %和 (1.6 2± 0 .4 4 ) % ,明显高于对照组的 (0 .5 8± 0 .2 4 ) % (P <0 .0 5 )。结论　特异性和非特异性COX 2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合 ,提示COX 2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIML)的临床及病理特点。方法 回顾性总 结分析PGIML22例资料,所有病例均经内镜活检或手术后病理组织学所证实。结果 腹痛是PCIML 最常见的症状,达68.2％(15／22);胃是最常见的发生部位,达54.5％(12／22)。黏膜表面呈肿块结节 是PGIML最常见的内镜表现,达71.4％(15／21),内镜活检诊断PGIML的阳性率为52.6％(10／19)。 22例均为非何杰金淋巴瘤,20例为黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其中13例为MALT型结外边 缘区B细胞淋巴瘤。结论PGIML以腹痛为主要临床表现,胃的发生率最高,主要病理类型为MALT 型结外边缘区B细胞淋巴瘤,其预后与手术方式和术后化疗有关。     

陆金根教授辨治溃疡性结肠炎的临证经验

本文介绍陆金根教授治疗溃疡性结肠炎的临床经验。陆师认为溃疡性结肠炎以脾虚失健、脾虚湿盛为主,无论是活动期还是缓解期,健脾化湿应贯彻始终,治以柔肝祛风,健脾化湿,攻补兼施。并举验案2则。     

2007-2011年嘉定区恶性肿瘤发病和死亡情况分析

目的:分析嘉定区恶性肿瘤发病和死亡数据,掌握恶性肿瘤的流行特征,为恶性肿瘤综合防治提供参考.方法:对2007-2011年户籍居民的恶性肿瘤新发病和死亡资料进行统计分析.对所有病例资料采用国际疾病分类编码规则ICD-10进行编码,计算粗发病率、粗死亡率、标化发病率和标化死亡率.结果:2007-2011年共诊断恶性肿瘤病例10 841例,祖发病率396.17/10万,标化发病率192.45/10万.全区共有6 869人死于恶性肿瘤,死亡率251.02/10万,标化死亡率107.43/10万.恶性肿瘤发病率和死亡率随着年龄升高而上升,男性发病率和死亡率均高于女性.结论:恶性肿瘤已成为严重影响嘉定居民健康的主要疾病之一,有关部门应积极制定相应防控对策和措施,做好早期筛查,降低恶性肿瘤发病率和死亡率.