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101.
抑郁是癫痫最常见的共患精神障碍,能加重癫痫发作。由于癫痫患者发生抑郁的机制尚不明确,使得癫痫患者抑郁障碍的诊断和治疗的有效性受到限制,显著影响癫痫患者的生存质量。而神经功能影像技术从脑功能异常的角度为研究癫痫并发抑郁障碍的机制提供了独一无二的途径。该文就近年癫痫并发抑郁障碍在脑结构、功能以及功能连接方面的研究进展进行综述,以期为癫痫的行为学改变的机制和临床研究拓展思路。 相似文献
102.
颞叶癫痫患者警觉功能的脑功能磁共振研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用注意网络测试(ANT)软件和功能核磁共振(fMRI)成像技术探讨颞叶癫痫(TLE)患者的警觉网络功能特点、激活模式及其脑功能状态。方法对12例TLE患者及匹配的8名健康志愿者进行研究。使用ANT软件进行警觉功能行为学测试,记录反应时间(RT);并采用ANT改良的警觉网络功能组块模式fMRI扫描,fMRI数据采用统计参数图(SPM2)软件分析。结果 TLE患者组与健康对照组ANT警觉网络功能的反应时间无差异。健康对照组警觉网络fMRI显示右枕叶、小脑明显激活;右边缘叶、右额叶及左侧颞叶、脑干部分激活。TLE患者组存在相同警觉网络相关脑区,但激活明显减弱且颞叶和脑干无激活。结论健康对照警觉网络功能与右侧枕叶、小脑、右额叶、脑干及颞叶等脑区相关。TLE患者存在警觉网络相关脑区功能明显低下,可能是TLE患者出现警觉功能损害的脑功能基础。 相似文献
103.
104.
105.
目的调查配偶间幽门螺杆菌感染状况以及确定配偶间是否存在幽门螺杆菌的传播,并分析影响配偶间H.pylori传播的因素。方法使用^13C-尿素呼气试验对武汉市206例胃炎患者及其配偶进行H.pylori感染检测,同时使用ELISA法检测同一地区102例18-22岁未婚志愿者的H.pylori感染状况。结果206例胃炎患者的H.pylori感染率为60.19%(124/206),124例H.pylori感染的胃炎患者的配偶的感染率为56.45%(70/124),82例未感染患者的配偶Hpylori阳性率为37.80%(31/82)。拥有H.pylori阳性的配偶是H.pylori感染的危险因素(OR=2.13,95%可信区间:1.21-3.75)。未婚志愿者的H.pylori阳性率(34.31%)显著低于H.pylori(+)胃炎患者配偶的感染率(X^2=11.026,P=0.001〈0.05)。胃炎患者的呕吐症状和抽水马桶的使用与H.pylori(+)患者的配偶感染相关(P〈0.05)。结论H.pylori可以在夫妻之间传播,胃炎患者的呕吐和反流症状以及家庭不良卫生状况是H.prlori(+)者的配偶感染的危险因素。 相似文献
106.
目的:编制不同年龄阶段白血病儿童的社会适应评定量表(SAASCL)并检验其效度和信度。方法:基于社会生态系统论,通过文献分析、半结构式访谈和Delphi专家函询拟定SAASCL原始量表。选取白血病儿童304例进行测试(2~7岁163例,8~18岁141例),选取其中61名儿童间隔2周重测,使用儿童生存质量普适性量表(PedsQL4.0)作为效标。结果:2个年龄阶段SAASCL均包括20个条目,分为环境适应、心理适应、人际适应及行为适应4个因子,累积方差贡献率分别为57.54%、59.03%;总量表的内容效度指数分别为0.91、0.92;量表总分及各因子得分均与PedsQL4.0总分呈正相关(r=0.41~0.71、0.31~0.70;均P<0.01)。2个年龄阶段总量表及各因子的Cronbach α系数分别为0.73~0.86、0.74~0.85;重测信度分别为0.60~0.72、0.63~0.76。结论:本研究编制的白血病儿童社会适应评定量表的效度和信度良好,可以评价白血病儿童的社会适应水平。 相似文献
107.
108.
109.
目的:探讨微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)及突触素与癫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系。方法:KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫发作1d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达。结果:癫组MAP2的表达于癫发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周。结论:癫发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫后海马MFS和突触重建的间接观察指征。 相似文献
110.
目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对Ⅰ型糖尿病(DM)小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响,探讨羰基应激在DM心脏缺血性损伤易感性增高中的作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备Ⅰ型DM小鼠模型。将正常C57BL/6小鼠(20只)和DM小鼠(20只)随机分为I/R组和I/R+Alda-1治疗组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体小鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5 min经静脉以2 ml/(kg·h)速度分别输注生理盐水(NS)或Alda-1(16 mg/kg)并持续到再灌注结束。再灌注结束后取血检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平,取心肌组织检测ALDH2活性、心肌内活性氧簇(ROS)水平,蛋白羰基化程度和心肌梗死(MI)面积。结果:检测心肌ALDH2活性显示,DM小鼠心肌ALDH2活性较对照组显著降低。与对照组相比,DM小鼠心肌I/R损伤显著加重,表现为MI面积增大,血清LDH水平显著增加(均P0.05)。再灌注期Alda-1治疗可有效提高DM小鼠I/R心肌ALDH2活性(P0.05),并显著抑制DM小鼠的上述心肌I/R损伤(均P0.05)。DM组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较对照组I/R心肌显著增加(均P0.05)。Alda-1治疗可有效改善DM小鼠I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论:激活心肌ALDH2可显著改善DM小鼠心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻DM小鼠在I/R过程中导致的蛋白质氧化损伤有关。 相似文献