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71.
Objective To investigate the pro-inflammatory effect of transforming growth factor β1 (TGF-β1) in rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) and its machanism. Methods TGF-β1-induced RPMCs model in vitro was established, and the expression of MCP-1 in the TGF-β1-induced RPMCs was observed. The intervention of Smad7 on the expression of MCP-1 and p38 signal proteins induced by TGF-β1 in RPMCs was explored as well as the intervention of p38 inhibitor SB203580 on the expression of MCP-1 induced by TGF-β1 in RPMCs. Results TGF-β1 could stimulate MCP-1 expression in RPMCs. Compared with control group, MCP-1 mRNA levels were significantly increased after 3 h treatment with TGF-β1 (P<0.05), peak MCP-1 induction occurred at 6 h (P<0.01), and the stimulatory effect of TGF-β1 persisted through 24 h (P<0.05). MCP-1 protein levels were significantly increased after 6 h treatment with TGF-β1(P<0.05), peak MCP-1 induction occurred at 48 h(P<0.01). Over-expressed Smad7 and p38 inhibitor could reduce the expression of MCP-1 induced by TGF-β1 (P<0.05). TGF-β1 could activate p38 signaling pathway, but over-expressed Smad7 could inhibit this role of TGF-β1. Compared with control group, the expression level of p-p38 was increased in TGF-β1-stimulated group. Compared with TGF-β1-stimulated group, the expression level of p-p38 was reduced in Smad7 gene transfer group. Conclusions TGF-β1-induced MCP-1 expression in rat peritoneal mesothelial cells is p38MAPK dependent. 相似文献
72.
转染Megsin基因对体外系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原分泌的影响及机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 了解Megsin基因高表达对体外系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原分泌的影响,并探讨其机制。 方法 构建大鼠Megsin基因真核表达载体,体外转染系膜细胞。3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测系膜细胞增殖情况。RT-PCR方法检测系膜细胞血小板源生长因子(PDGF)-BB、IL-1β、IL-6、IL-10、TGF-β1和TNF-α mRNA表达变化。ELISA法检测细胞培养上清PDGF-BB、TGF-β1和Ⅳ型胶原浓度。观察PDGF-BB中和抗体对大鼠系膜细胞转染Megsin基因后细胞增殖和TGF-β1 mRNA表达的影响。 结果 大鼠系膜细胞转染Megsin基因后,细胞内3H-TdR掺入量显著增加,PDGF-BB和TGF-β1 mRNA表达显著上调,细胞培养上清PDGF-BB、TGF-β1和Ⅳ型胶原的浓度显著升高,3者与转染Megsin基因呈明显时间依赖性关系。PDGF-BB中和抗体显著抑制系膜细胞转染Megsin基因后细胞内3H-TdR的掺入,并下调稳定表达Megsin基因的大鼠系膜细胞TGF-β1 mRNA表达。结论 Megsin基因高表达在体外可促进系膜细胞PDGF-BB和TGF-β1的表达和分泌,进而促进系膜细胞增生和Ⅳ型胶原分泌。 相似文献
73.
上调Smad7表达对腹膜纤维化大鼠腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究基因转染上调Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子表达的影响。方法 48只SD大鼠随机分为(1)正常对照组(n=12);(2)模型组(n=12):每日给予腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液(100ml/kg),同时于第8、10、12、22、24、26天腹腔注射脂多糖(LPS,0.6mg/kg);(3)空白载体对照组(n=12):仅转入不含Smad7的Tet-on/vector空白载体;(4)Smad7基因转染组(n=12):在造模后第0、14天分别转染Smad7。第28天时杀检,分别应用免疫荧光染色及RT-PCR检测脏层腹膜泛白细胞标志性抗原(OX-1)、单核巨噬细胞抗原(ED-1)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达水平。Smad7基因转染采用超声介导的微泡基因转染技术。结果 与模型组及空白载体转染组比较.Smad7转基因组脏层腹膜OX-1、ED-1阳性细胞以及IL-1、TNF-α表达水平有明显的减少,但均高于正常对照组。结论 高糖腹膜透析液联合LPS可刺激腹膜炎症细胞的浸润及腹膜间皮细胞IL-1、TNF-α表达上调。基因转染上调Smad7表达可明显抑制大鼠腹膜纤维化模型腹膜炎症细胞浸润及促炎症因子的表达上调。 相似文献
74.
肾病综合征(NephroticSyndrome,NS)是临床常见病和多发病,临床主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿和高脂血症。在临床上首先必须确定其原发病因,并根据原发病的情况采取针对性的治疗措施。原发性肾病综合征治疗的关键在于减少或消除蛋白尿,同时还应重视改善肾功能的保护,预防和治疗并发症。 相似文献
75.
1985年创刊的《中华肾脏病杂志》,是中国肾脏病学发展史上一个值得纪念的里程碑。20年来,《中华肾脏病杂志》在推动肾脏疾病的学术交流、肾脏疾病的防治以及保护人民身体健康等方面做出了不可磨灭的贡献,她的成长反映了中国肾脏病学发展和进步的历程。自创刊以来,本刊在推动中国肾脏病学发展的同时,也取得了辉煌的成绩。尤其是近5年来,《中华肾脏病杂志》影响因子一直位于我国近5000种科技期刊的百强之列;被引频次均在前150名。荣获中国科协优秀期刊三等奖、中华医学会优秀期刊三等奖和广东省优秀科技期刊一等奖等光荣称号。 相似文献
76.
77.
狼疮性肾炎患者尿中内皮素变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
狼疮性肾炎患者尿中内皮素变化及其临床意义余学清尹培达谭志明李惠群已有的研究表明,许多原发的慢性肾病患者均有血、尿内皮素的变化,并和肾脏损害有一定关系[1,2]。我们观察了26例狼疮性肾炎患者尿中内皮素的变化,并就其与狼疮活动性、尿蛋白和尿酶的关系进行... 相似文献
78.
79.
目的观察IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aggregated IgA1,aIgA1)对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1(monom eric IgA1,m IgA1),将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456(P=0.033)、1.663(P=0.010)。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772(P=0.000),2 mg/m l组吸光度为1.148(P=0.086)。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同 相似文献
80.
正近年来,越来越多的研究显示急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是紧密相关的两个临床综合征,CKD是AKI发生的易感因素,而AKI也是CKD进展的危险因素~[1]。肾间质纤维化是CKD的主要标志,也被认为是疾病进展的预测因子,成为治疗CKD的靶标~[2]。马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)是一种可导致 相似文献