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101.
尿巨噬细胞移动抑制因子浓度与狼疮肾炎肾组织损害的关系 总被引:9,自引:1,他引:8
目的观察狼疮肾炎(LN)患者尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度是否升高及其与LN肾组织MIF表达、肾脏病理及功能损害的关系,试图寻找一种反映狼疮肾损害的非创伤性指标。方法用ELISA方法测定LN患者血、尿MIF浓度。用免疫组织化学双染技术观察肾组织MIF表达及巨噬细胞浸润情况。了解尿MIF水平与狼疮肾组织MIF表达、巨噬细胞浸润、狼疮肾组织活动指数、肾脏功能及组织学损害的关系。结果LN患者肾组织MIF表达及尿MIF浓度较正常人明显增高,尤以增生及炎症明显的Ⅲ、Ⅳ型LN为明显,尿MIF浓度与肾组织MIF表达、巨噬细胞浸润、狼疮肾组织活动指数、肾小管损害显著相关,但与血MIF水平、蛋白尿程度及肾功能损害无显著相关。结论LN患者尿MIF浓度明显增高,并与肾组织MIF表达及狼疮肾组织活动情况显著相关,可作为一种监测狼疮肾活动及肾损害的非创伤性指标。 相似文献
102.
中国腹膜透析的现状及我们的应对之策 总被引:5,自引:1,他引:4
腹膜透析是终末期肾衰竭患者的主要治疗方法之一,由于其简便、安全和有效,尤其适用于我国广大的农村和边远地区。随着腹膜透析液生物相容性的改善、透析连接系统的技术改进和人们对腹膜透析技术的掌握,腹膜透析相关腹膜炎的发生率显著 相似文献
103.
蔗糖铁注射液治疗血液透析患者肾性贫血的多中心研究 总被引:68,自引:1,他引:67
目的比较静脉用铁剂蔗糖铁(维乐福)、口服铁剂琥珀酸亚铁(速力菲)分别与基因重组人红细胞生成素(EPO)联合应用,治疗伴有缺铁的维持性血液透析患者肾性贫血的有效性和安全性。方法采用前瞻性、随机、对照的多中心研究。120例血透患者分为静脉组和口服组,每组各60例。静脉组:200mg蔗糖铁稀释于100ml生理盐水,每次透析时使用,直至完成总预计补铁量。总预计补铁量=体重(kg)×(150-Hb实际值)(g/L)×0.24 500(mg)。口服组:琥珀酸亚铁200mg每日3次,共8周。两组患者均使用EPO治疗,剂量为120~150U·kg-1·周-1,皮下或静脉应用。观察并比较两组患者贫血治疗的效果、铁代谢指标的变化及不良反应发生情况。结果治疗前静脉组与口服组间在男女性别比例、年龄、体重和接受治疗前维持透析时间及血红蛋白(Hb)、铁蛋白和转铁蛋白饱和度等方面均无显著差异。治疗后静脉组Hb犤(90.9±15.8)比(74.6±8.3)g/L,P<0.001犦和口服组Hb犤(84.5±11.9)比(76.6±7.8)g/L,P<0.001犦均较治疗前明显升高。而静脉组Hb上升幅度明显高于口服组犤(17.9±10.1)比(7.9±11.0)g/L,P<0.001犦;其治疗时间明显短于口服组犤(5.2±0.4)比8.0周,P<0.001犦;静脉组Hb上升速度明显快于口服组犤(3.5±2.0)比(1.0±1.4)g·L-1·周-1,P=0.003犦。两组平均EP 相似文献
104.
目的研究小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用。方法应用显微外科技术制作大鼠移植肾慢性排斥反应模型;将肾移植后的大鼠分为两组。治疗组:将FK778溶解在羧甲基纤维素溶液中,行灌胃治疗,自术后第1天开始,每天1次,剂量为5mg·kg^-1·d^-1,治疗至肾移植后24周。对照组:用单纯羧甲基纤维素溶液对大鼠行灌胃治疗,每天1次,直至移植后24周。移植后每4周测定1次24h尿蛋白含量,第24周时处死大鼠,对移植肾行组织学、免疫组织化学及实时定量逆转录聚合酶链(RT-PCR)检测。结果治疗组大鼠24h尿蛋白含量、肾组织病理损害程度、淋巴细胞和单核/巨噬细胞浸润程度与对照组比较均显著减低,肾组织生长因子TGF-β、PDGF-B基因的表达也显著减少。结论小剂量FK778能预防大鼠移植肾慢性排斥反应。 相似文献
105.
Objective To investigate the pro-inflammatory effect of transforming growth factor β1 (TGF-β1) in rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) and its machanism. Methods TGF-β1-induced RPMCs model in vitro was established, and the expression of MCP-1 in the TGF-β1-induced RPMCs was observed. The intervention of Smad7 on the expression of MCP-1 and p38 signal proteins induced by TGF-β1 in RPMCs was explored as well as the intervention of p38 inhibitor SB203580 on the expression of MCP-1 induced by TGF-β1 in RPMCs. Results TGF-β1 could stimulate MCP-1 expression in RPMCs. Compared with control group, MCP-1 mRNA levels were significantly increased after 3 h treatment with TGF-β1 (P<0.05), peak MCP-1 induction occurred at 6 h (P<0.01), and the stimulatory effect of TGF-β1 persisted through 24 h (P<0.05). MCP-1 protein levels were significantly increased after 6 h treatment with TGF-β1(P<0.05), peak MCP-1 induction occurred at 48 h(P<0.01). Over-expressed Smad7 and p38 inhibitor could reduce the expression of MCP-1 induced by TGF-β1 (P<0.05). TGF-β1 could activate p38 signaling pathway, but over-expressed Smad7 could inhibit this role of TGF-β1. Compared with control group, the expression level of p-p38 was increased in TGF-β1-stimulated group. Compared with TGF-β1-stimulated group, the expression level of p-p38 was reduced in Smad7 gene transfer group. Conclusions TGF-β1-induced MCP-1 expression in rat peritoneal mesothelial cells is p38MAPK dependent. 相似文献
106.
目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)通路在小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型.肾间质纤维化过程中的作用.方法 选用30只雄性Balb/c小鼠建立小鼠UUO模型(n=24)和假手术小鼠(n=6),术后第1、4、7和14天检测JAK-STAT磷酸化情况.另把18只雄性Balb/c小鼠随机分为假手术组、UUO模型组和治疗组,每组各6只.治疗组在建模前2 h开始给予选择性JAK2抑制剂AG490治疗,每天1次;模型组仅注射溶媒.术后第14天处死动物.组织学评估肾小管损伤和.肾间质纤维化程度;免疫组化检测肾脏巨噬细胞浸润和α-SMA表达;RT-PCR检测Ⅲ型胶原和单核细胞趋化蛋白(MCP)1 mRNA表达;Western印迹检测JAK2和STATl磷酸化.结果 JAK2-STAT1在UUO模型中被激活,其磷酸化水平与病情、肾小管组织学损害以及.肾间质纤维化相一致.AG490能显著抑制JAK2和STAT1的磷酸化(P<0.01).AG490治疗显著减轻肾小管损害[(21.7±1.7)%比(49.4±1.0)%]和肾间质纤维化(1.0±0.1比2.3±0.2)、α-SMA表达(0.9±0.1比2.1±0.2)和巨噬细胞积聚[(13.3±1.6)细胞/HPF比(34.4±1.0)细胞/HPF](均P<0.01).AG490治疗显著抑制Ⅲ型胶原和MCP-1 mRNA表达.结论 JAK-STAT信号通路在肾小管间质炎性反应和纤维化中发挥重要作用. 相似文献
107.
PPARγ激动剂对腹膜透析相关性急性腹膜炎大鼠PPARγ、Toll样受体4表达及STAT1信号活化的影响 总被引:10,自引:10,他引:0
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎模型腹膜组织PPARγ、Toll样受体4(TLR4)表达、STAT1活化及腹腔局部炎性反应的影响。 方法 24只雄性SD大鼠随机分成4组,每组6只。对照组:腹腔注入4.25%葡萄糖乳酸盐腹膜透析液(简称腹透液,90 ml/kg);LPS组:LPS 1 mg/kg腹腔注入4 h后,再注入腹透液;罗格列酮+ LPS组(罗格列酮组):罗格列酮20 mg8226;kg-18226;d-1灌胃预处理3 d,注入LPS及腹透液;15d-PGJ2 + LPS组(15d-PGJ2组):15d-PGJ2 0.3 mg8226;kg-18226;d-1腹腔注入预处理3 d,注入LPS及腹透液。注入腹透液4 h后处死大鼠,留取腹水、壁层及脏层腹膜组织。ELISA法检测腹水中IL-6浓度。常规行腹膜组织Masson染色和腹水白细胞计数。RT-PCR检测腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA的表达;Western印迹法检测腹膜组织PPARγ、TLR4、磷酸化(p)-STAT1、STAT1蛋白的表达。 结果 LPS组大鼠腹水IL-6浓度[268.53(201.87~335.19) ng/L]高于对照组[147.62(130.60~164.64) ng/L)](P < 0.01);罗格列酮组大鼠腹水IL-6浓度[110.20(77.60~142.80) ng/L]低于LPS组(P < 0.05)。与对照组比较,LPS组大鼠腹膜组织明显水肿,腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA及蛋白表达均显著增强(P < 0.05)。与LPS组相比,罗格列酮组大鼠腹膜组织水肿明显减轻,PPARγ、TLR4 mRNA表达显著增高(P < 0.05),但其蛋白表达显著减弱(P < 0.05)。15d-PGJ2组大鼠腹膜组织水肿明显减轻,PPARγ mRNA及其蛋白表达均显著减弱(均P < 0.05),TLR4 mRNA表达显著增强(P < 0.01),但其蛋白表达减弱(P < 0.05)。各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义。罗格列酮、15d-PGJ2均明显上调LPS诱导的p-STAT1表达(P < 0.01)。 结论 罗格列酮和15d-PGJ2可负性调节LPS诱导的大鼠急性腹膜炎性反应,并对LPS信号通路中相关功能蛋白起一定的调控作用。 相似文献
108.
余学清 《中国实用内科杂志》2006,26(6):947-949
中山大学附属第一医院肾内科创建于1963年。在我国著名肾脏病学创始人之一李士梅教授的领导下,经过几代人的共同努力,建成了集医疗、教学和科研于一体的肾脏病学科。肾内科现为国家重点学科、广东省重点学科、国家卫生部和广东省肾脏病重点实验室。1985年开始主办《中华肾脏病杂志》至今。
肾内科现有病床120张,血液透析机60台,每年收治大量的肾脏病人。其中血液透析31000多人次(常规透析病人236人),维持性腹膜透析266人。每年肾脏移植150—200人次,肾活检600一800例次。该科学术队伍现有正高职称13人,副高职称8人,博士导师7人。学科带头人及学术骨干均为45岁以下的中青年学者,具有良好的发展潜力。近5年以来,肾脏内科共获得各级科研基金46项,其中国家自然科学基金8项,省部级科研基金38项,总经费1250万元。发表科研论文386篇,其中SCI收录的学术论文32篇;主编并出版学术专著11部,获得省部级科研成果奖9项。
肾内科至今已培养了博士生82名,硕士生61名,博士后6名,其中有2名博士生获全国优秀博士学位论文奖。至今已为全国培养肾科专科医生1800多名。该科为中国肾脏病学的发展作出了应有贡献。[编者按] 相似文献
109.
110.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1与系膜细胞共培养上清对足细胞凋亡的影响。 方法 用Jacalin 亲和层析柱和Sephacryl S-200 分子筛纯化蛋白。单体IgA1(mIgA1)热聚合为聚合体IgA1(aIgA1)。实验分为患者上清组、健康上清组和对照组,系膜细胞分别与IgAN患者的aIgA1、健康对照的aIgA1和5%胎牛血清共培养,收集上清,与同步化的足细胞作用。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。实时定量PCR 检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Fas和Fas-L表达情况。 结果 患者上清可诱导足细胞凋亡,其凋亡率显著高于健康上清组和对照组[(28.5±5.9)%比(22.5±5.8)%、(20.5±4.5)%, 均P < 0.05]。患者上清可诱导足细胞Fas mRNA 升高,为对照组的1.89倍(P < 0.05), 而Bcl-2 mRNA下调为对照组的72%(P < 0.05)。患者上清组的AngⅡ和TGF-β1水平均高于健康上清组[(13.2±3.4) ng/L比(8.2±2.3) ng/L,P < 0.05;(15.4±3.4) ng/L比(10.8±3.2) ng/L,P < 0.05]。 结论 IgAN患者血清IgA1与系膜细胞共培养上清可诱导足细胞凋亡,可能参与IgAN的进展。 相似文献