亮肽素、TLCK和乳铁蛋白对人结肠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响

目的：探讨亮肽素、N-甲苯磺酰-L-赖氨酸氯甲基化酮（TLCK）和乳铁蛋白对人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响。 方法： 人结肠组织经酶消化后，细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37 ℃ 条件下完成。类胰蛋白酶水平用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定。 结果： 亮肽素、TLCK和乳铁蛋白无明显刺激人结肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用。但可以剂量依赖性的方式抑制抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放，抑制范围在36.6%-47.6%。在37 ℃条件下同结肠细胞预培养20 min与无预培养相比，亮肽素和TLCK对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用无明显改变。亮肽素、TLCK和乳铁蛋白均可以抑制CI诱导的类胰蛋白酶释放，抑制范围在27.1%-44.1%。在37 ℃条件下同结肠细胞预培养20 min与无预培养相比，亮肽素对CI诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用明显增强，TLCK则无此特点。 结论： 我们首次发现类胰蛋白酶抑制剂可抑制人结肠肥大细胞IgE依赖性和非依赖性类胰蛋白酶释放，提示类胰蛋白酶抑制剂可治疗炎症性肠病或其它肥大细胞相关疾病。     

哮喘患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4及干扰素-γ的相关性及其临床意义

目的探讨哮喘患儿血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平的相关性及其临床意义。方法哮喘患儿22例,正常对照20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL17、IL10、IL4及IFNγ水平。结果1.哮喘患儿急性期、缓解期血浆IL17均显著低于对照组(P均<0.01);而缓解期血浆IL17明显低于急性期(P<0.05)。2.哮喘患儿急性期血浆IL10显著高于缓解期及对照组(P均<0.01);缓解期与对照组比较无显著差异。3.哮喘患儿缓解期血浆IL4明显低于急性期及对照组(P均<0.05);急性期与对照组之间无显著差异。4.与对照组比较,哮喘患儿血浆IFNγ无明显改变。5.哮喘患儿急性期血浆中IL17、IL10、IL4、IFNγ水平之间均存在显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘患儿T细胞因子水平的改变具有特殊性。糖皮质激素对IL17、IL10、IL4的分泌可能具有抑制作用。     

过敏性紫癜患儿血浆白细胞介素-17、-10、-4 及干扰素-γ水平的临床意义

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆白介素(IL)-17、IL-10、IL-4及干扰素-γ(IFN-γ)水平的相关性及其临床意义。方法 HSP患儿21例,正常对照组20例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SELISA)检测其血浆IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平。结果 1.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-17均明显下降(P<0.01,<0.05),急性期及缓解期比较无显著差异.2.HSP患儿急性期血浆IL-10水平显著升高(P<0.01),急性期及缓解期间无差异。3.HSP患儿血浆IFN-γ无明显改变(P>0 05)。4.HSP患儿急性期及缓解期血浆IL-4略升高,但无差异(P>0.05)。5.HSP患儿急性期血浆中IL-17、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均存在显著相关性。结论HSP患儿血浆中存在T细胞因子分泌紊乱,且这种紊乱可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。T细胞因子在HSP全身血管炎发生、发展中起作用。IL-10可能具有一定的保护作用。     

人肥大细胞羧基肽酶的单抗2A9识别表位的预测和鉴定

目的: 分析人肥大细胞羧基肽酶(hMC-CP)的单克隆抗体(mAb)2A9识别表位所在区域. 方法: 根据肥大细胞hMC-CP的二级结构、亲水性、表面可能性和抗原性指数,对hMC-CP的B细胞表位进行预测. 依据预测结果,采用缺失突变的方法,分别扩增编码hMC-CP N端第1～111(P1P2),97～202(P3P4)和1～202(P1P4)位氨基酸的cDNA,并构建重组原核表达载体pET-44/P1P2、pET-44/P3P4和pET-44/P1P4. 用IPTG诱导表达融合蛋白,并对表达产物进行SDS-PAGE和Western blot分析. 结果: B细胞表位预测结果显示,hMC-CP的N 端第1～202位氨基酸含有多个潜在的B细胞表位. PCR扩增出的3个目的片段,其DNA序列同NCBI公布的序列完全一致. Western blot结果显示: E.coli BL21 (DE3)表达的融合蛋白P3P4和P1P4均与mAb 2A9反应;而融合蛋白P1P2与mAb 2A9不发生反应. 结论: 用多参数综合测评的方法,可获得满意的hMC-CP B细胞表位预测结果,本研究中mAb 2A9识别的表位位于hMC-CP的112-202位氨基酸区域.     

人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子生物学特性及其与变态反应性疾病关系的研究新进展

人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte—macrophage colony—stimulatingfactor，GM—CSF）是一种在造血调控和免疫调节等方面有重要作用的细胞因子，以往人们主要应用其促进骨髓粒系、单核细胞系、巨噬细胞系的发育和成熟，增加外周血成熟粒细胞、单核巨噬细胞功能等方面的作用，用于急性白血病，肿瘤放疗后粒细胞减少，骨髓移植后造血恢复，外周血干细胞动员等疾病。本文主要综述了其在变态反应性疾病中的作用及临床新用途。     

充血性心力衰竭患儿甲状腺激素水平与心衰原发病关系的探讨

甲状腺激素对心脏功能如心收缩力、心率等具有调节作用 :若甲状腺激素过度分泌引起的甲状腺功能亢进症可致心率加快、心输出量增加、脉压增大 ;而甲状腺激素分泌减少则可致甲状腺功能减退症[1 ] 。近年来 ,人们发现成人严重心力衰竭 (简称心衰 )患者可出现甲状腺激素水平的改变。Ｈａｍｉｌｔｏｎ等[2 ] 报道多数严重心衰者可出现血清Ｔ3水平下降 ,ｒＴ3水平升高 ,而Ｔ4 、ＴＳＨ保持正常。这些发现后来亦被其他学者证实[3 5] ,Ｏｒａｓｉｃｈ等将之称为“正常甲状腺病态综合症” (ＳｉｃｋＥｕｔｈｙｒｏｉｄＳｙｎｄｒｏｍｅ) [6 ] 。然而…     

急性哮喘患者血浆白细胞介素-18、白细胞介素-16、白细胞介素-4及γ干扰素水平的相关性研究及临床意义

目的探讨急性哮喘患者血浆白细胞介素18(IL18)、IL16、IL4及γ干扰素(IFNγ)水平的相关性及临床意义。方法急性发作期哮喘患者共60例(重度30例,中度30例),正常对照30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(SELISA),检测血浆IL18、IL16、IL4及IFNγ水平。结果哮喘患者血浆IL16水平显著降低,正常对照组血浆IL16较中、重度哮喘组高3倍以上(P<005);IL18水平降低,但仅中度哮喘组与正常对照组相比有显著性差异(P=0015);IL4水平降低(P=0006),中、重度哮喘组与正常对照组相比,P值分别为0045和0043;IFNγ水平与正常对照组比较无显著性差异(P>005)。相关性分析表明IL18与IL16之间存在显著相关性(r=065,P<005),IFNγ与IL16之间也存在显著相关性(r=066,P<005),IFNγ与单核细胞计数存在相关性(r=039,P<005)。结论IL18、IL16、IL4和IFNγ均可能参与了哮喘病理生理过程,多年反复发作的中、重度发作期哮喘患者可无明显的Th1与Th2细胞因子失衡现象。     

肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(WN-γ)对人嗜碱性粒细胞中Toll样受体(TLR)基因表达的调节作用。方法：用逆转录-聚合酶链反应检测人嗜碱性粒细胞系(KU812)中，TUR1-10 mRNA的组成型表达；用实时定量-聚合酶链反应检测。TNF-α或IFN-γ刺激KU812细胞后，TLR1-10 mRNA表达的变化。结果：人嗜碱性粒细胞有TLR1-10 mRNA的组成型表达，其中TLR1-6和TLR9的mRNA表达量较高，而TLR7，8和TLR10 mRNA的表达量相对较少。TNF-α可明显上调TLR2—4 mRNA的表达，而IFN-γ对TLR2和TLR9的mRNA表达有明显的上调作用。结论：人嗜碱性粒细胞不仅参与了天然免疫，而且其免疫功能还受到细胞因子的调节。     

沈阳农村哮喘与其它变态反应性疾病相关性的研究

了解沈阳地区农村哮喘与其它变态反应性疾病发病情况的相关性。方法 以随机抽样方法．抽取31965人．根据病史、体征、肺功能检查确诊哮喘患者。由调查医生进行调查诊治并填写健康问卷调查表。结果 人群总累积患病率为1.933％．其中男性：女性为1：1．58；仅有约4％的哮喘患者合并有过敏性鼻炎，花粉过敏、药物过敏虽然较对照组升高．但百分比较低；荨麻疹和食物过敏的发生率较少，且与对照组比较无明显差异；哮喘患者的家族史比较明显．尤其双亲有哮喘者，占23．8％．过敏性鼻炎和荨麻疹的家族史不明显。结论 本次调查首次反映了我国北方农村地区支气管哮喘与其它变态反应性疾病发病情况的关系，有关资料为今后哮喘的相关研究提供了依据。     

肥大细胞对成纤维细胞功能的调节作用

MC是介导炎症反应及速发型变态反应的重要枢纽,FB是有潜在的致纤维化的作用的细胞,研究发现两者无论是在组织分布上还是功能上都有着密切的联系.MC与FB间相互作用在炎症反应和组织纤维化中的作用已经从多方面被证实.本文就两者间的相互影响的研究进展作一简述.