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21.
目的探讨乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)含量与乙型肝炎血清免疫标志物(HBV-M)定量检测的相关性。方法对200例乙肝患者血清用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HBV-DNA,同时采用电化学发光免疫测定法(ECLIA)检测HBV-M含量,并对各项检测结果进行统计学分析。结果 HBV-DNA含量与HBeAg、HBeAb成正相关(r=0.537,r=0.531),与HBsAg成负相关(r=-0.456),与HBcAb无相关关系。乙肝患者在HBV-DNA不同含量分组(〈103、103、104、105、≥106)中,随着HBV-DNA含量增加,HBsAg+/HBeAg+/HBcAb+(大三阳)患者HBsAg含量减少,HBeAg含量升高,当HBV-DNA〉104时,HBeAg随着HBV-DNA增加而高水平维持,但没有显著性差异(P〉0.05)。HBsAg+/HBeAb+/HBcAb+(小三阳)患者HB-sAg含量在同组间均比大三阳患者高,HBeAb含量变化与大三阳患者HBeAg变化相同。结论 HBV-DNA与HBeAg、HBeAb、HBsAg具有一定相关性,HBV-M定量检查可指示病人传染性强弱,但尚不是最可靠的指标,同时联合检测HBV-M和HBV-DNA可以对病情跟踪监测,为临床诊断和疗效观察提供依据。 相似文献
22.
目的 观察护肝解纤汤治疗大鼠肝纤维化的效果及其与抗过氧化损伤的关系.方法 以四氯化碳腹腔内注射法建立大鼠肝纤维化模型,造模成功后给予自拟的含低、中、高剂量姜黄的护肝解纤汤,以小柴胡汤治疗组和复方鳖甲软肝片治疗组为阳性对照.12周后取血并处死大鼠,用放射免疫法检测肝纤维化指标.留取肝左叶同一部位新鲜肝组织,部分行HE、Masson染色,根据SSS计分系统评估肝纤维化程度;部分制成匀浆,离心后留取上清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 护肝解纤汤能降低肝纤维化模型大鼠升高的肝纤维化指标清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量,降低病理评分,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).护肝解纤汤可升高肝组织中SOD,降低MDA,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤能改善大鼠肝纤维化,其抗肝纤维化作用可能与保护肝细胞膜及抗过氧化损伤有关. 相似文献
23.
目的探讨两种不同溶血方法对Hb电泳分辨率的影响。方法采用常规的四氯化碳法(CCL4)和美国Helena公司提供的进口REP溶血试剂法制备Hb液,用Helena公司REP型全自动琼脂糖凝胶电泳仪进行血红蛋白(Hb)电泳,比较两种溶血方法对Hb各区带分辨率的影响。结果检测临床标本189例,正常成人Hb电泳区带HbA2,REP法明显浅于四氯化碳法且区带扫描不清,定量不准;异常Hb区带如HbH,HbBat's,传统四氯化碳法区带清晰明显,REP法区带不明显。对HbH检出率四氯化碳法为90%.REP法为10%,经非参数检验中的麦克内马尔检验,两者之间有显著差异。结论用四氯化碳法制备Hb,电泳后的区带分辨率明显优于REP溶血试剂法,对异常血红蛋白病,如α-地贫、β-地贫等,应使用四氯化碳法制备Hb液。 相似文献
24.
[目的]观察抗氧化剂姜黄素(Cur)与选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞(HSC)生长的影响。[方法]体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分为5组。Ⅰ:单独姜黄素系列浓度组(0、20、30、40μmol/L);单独NS-398系列浓度组(0,20,40,80μmol/L);Ⅱ:单独NS-398系列浓度组(ABSI)和NS- 398系列浓度组 姜黄素20μmol/L(ABS2)对大鼠HSC增殖的影响,Ⅲ:两种药物同时加药组;Ⅳ:两种药物先后6 h加药组:先加姜黄素20μmol/L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组(0、20、40、80μmol/L);先加NS-398系列浓度(0、20、40、80μmol/L)作用HSC6h后加姜黄素20μmol/L组,Ⅴ:析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组,与HSC共同培养,以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性作用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用,但姜黄素的作用比NS-398强:同时加两药组比分时加药组有明显不同,先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。[结论]时间因素导致两药联用是双向调节,同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS-398时呈正调节作用,抑制率升高,而先加NS-398作用HSC6h后加姜黄素呈负调节作用,抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。 相似文献
25.
秋水仙碱预防肝纤维化作用的观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察秋水仙碱预防肝纤维化的作用。方法大鼠腹腔注射CC l48周制作肝纤维化模型,同时给予秋水仙碱,8周后检测血清学指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α;取肝脏组织行HE及M asson染色观察肝脏病理改变并行SSS计分评估肝纤维化程度。结果秋水仙碱可以明显降低肝纤维化异常升高的血清指标ALT、AST、HA、PC-Ⅲ、TGFβ-、TNF-α等(P<0.05),减轻肝纤维化程度(P<0.05)。结论秋水仙碱具有预防CC l4所致肝纤维化的作用。 相似文献
26.
四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察四氯化碳腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型时相关细胞因子的变化,初步探讨四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化的机理。方法以四氯化碳腹腔注射的方法[四氯化碳0.025 mL(用花生油1∶6稀释)/次,每周3次,共14周]制作大鼠肝纤维化模型,设立正常、溶剂对照组,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量;ELISA法检测转化生因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子(TNF-α);化学法检测血清氧化亚氮(NO)。肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按SSS计分系统进行评分。免疫组化染色观察肝组织血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)的变化,专业图像分析软件进行图像分析。结果与正常对照组、溶剂对照组比较,模型组血清ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、NO、TGF-β1、TNF-α明显升高(P〈0.05),大鼠肝组织肝纤维化评分明显升高(P〈0.05),肝组织PDGF-BB表达明显增多(P〈0.05)。结论促进相关细胞因子的表达可能是四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化的机理之一。 相似文献
27.
目的 评价瑞巴派特治疗非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)相关性肠病的临床疗效。方法 计算机检索PubMed、MedLine、Embase、The Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网和万方数据库发表的有关瑞巴派特治疗NSAIDs相关性肠病的随机对照试验。设定时间期限为各数据库建库至2021年6月。依据Cochrane系统评价指导手册推荐的评价标准对纳入研究进行质量评价,对文献主要的结局指标数据录入后采用 Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果 最终研究纳入符合条件的随机对照试验6个,研究对象共纳入255例;3篇主要对瑞巴派特治疗后肠道损伤例数进行观察,均可提取有效数据;4篇观察了治疗后肠黏膜糜烂数,均可提取有效数据;3篇观察了治疗后肠黏膜溃疡数,均可提取有效数据;将全部结局指标数据录入后,经Meta分析结果显示,与常规方案组治疗NSAIDs相关性肠病比较,瑞巴派特组肠道损伤的例数减少(OR=0.34,95%CI为0.15~0.75,P<0.05);肠黏膜糜烂数明显减少(MD=-4.71,95%CI为-6.40~-3.02,P<0.05);肠黏膜溃疡数明显减少(MD=-0.45,95%CI为-0.89~-0.01, P<0.05)。结论 瑞巴派特在预防和治疗NSAIDs相关性肠病方面具有优势,可以减轻服用NSAIDs药物患者的肠道损伤。 相似文献
28.
2000例全自动琼脂糖凝胶电泳检测血红蛋白异常结果分析 总被引:8,自引:0,他引:8
目的分析2000例血红蛋白电泳结果,探讨全自动琼脂糖凝胶电泳在地中海贫血中的应用.方法采用全自动琼脂糖凝胶进行血红蛋白(Hb)电泳,测定异常Hb、Hb A2及Hb-F含量,同时采用Hb-F碱变性试验对同一标本进行Hb-F含量测定.结果检测临床标本2000例,发现异常Hb 90例,其中Hb H26例,Hb Bart′s 56例,HbE2例,其它异常Hb快速带6例.测定HbA2含量的批内CV<5%,批间CV<8%.发现HbA2增高者(含量>4.0%)140例,同时伴有HbF增高者60例.对于HbF碱变性试验测得HbF含量异常高者(含量>3.1%),琼脂糖凝胶电泳可以分辨出HbF区带,且可进行扫描定量,测出的HbF含量与HbF碱变性试验基本一致.结论全自动琼脂糖凝胶电泳分辨率极高,能够分辨出极微量异常Hb,准确分析出HbA2及HbF异常增高者,为地中海贫血的诊断提供准确可靠的数据. 相似文献
29.
目的: 观察神经生长因子(NGF)对大鼠肝星状细胞(HSCs)胶原分泌功能和形态学的影响,探讨NGF抗肝纤维化的作用机制。方法: 大鼠肝星状细胞株(HSCs-T6)经不同浓度NGF作用24 h后,ELISA法检测上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量;通过倒置显微镜、吖啶橙染色及透射电镜观察形态学变化。结果: NGF作用HSCs 24 h后培养上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量与对照组相比明显减少(P<0.05),但无剂量依赖性。倒置显微镜下可见细胞数目变少,细胞变小,形态向椭圆形或圆形改变;吖啶橙染色及透射电镜可以见到细胞凋亡的形态学变化。结论: NGF可抑制HSCs合成Ⅰ、Ⅲ型胶原,诱导HSCs凋亡,抑制HSCs胶原分泌,可能是NGF抗肝纤维化的作用机制。 相似文献
30.