人体寄生虫学多媒体教学的初步探索

我们在人体寄生虫学的教学过程中曾经使用过北京医科大学用Authorware制作的医学寄生虫学计算机多媒体实验教学软件(大专版),但在实际教学过程中遇到了一些问题。为此,我们结合中等医药学校的特点,利用Powerpoint软件制作了更适合课堂教学的多媒体教学课件。在此,笔者谈谈人体寄生虫学多媒体教学课件制作及使用过程中遇到的问题和体会,以供同行参考、探讨。1现有人体寄生虫学多媒体课件的缺点目前市场上的人体寄生虫学多媒体教学课件多为人机交互式的,这种课件的教学目标不明确,重点不突出(如寄生虫的致病作用、检查及防治原则在这种课件中…     

不同剂量地塞米松对小鼠胚胎腭裂发生的影响

目的 确立地塞米松诱导小鼠腭裂模型的最佳剂量,为进一步相关实验提供可靠模型.方法 分别将特定孕期的C57BL/6J雌鼠随机分为5组,即对照组和实验Ⅰ～Ⅳ组.E10-E12时,每天早上8时给予对照组每只孕鼠腹腔注射生理盐水0.1 mL,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组孕鼠分别腹腔注射地塞米松12.0、6.0、32、1.6mg/kg.于E17.5时处死孕鼠,称量并计算孕鼠和胚胎的体重,记录胚胎吸收数及胚胎腭裂数.结果 实验Ⅲ、Ⅳ组孕鼠与对照组孕鼠的体蕈的差异具有统计学意义(P<0.05),但其胚胎吸收数和胚胎腭裂数的差异无统计学意义(P>0.05);实验Ⅰ、Ⅱ组与对照组孕鼠胚胎腭裂发生率的差异具有统计学意义(P<0.05);实验Ⅰ组与对照组孕鼠胚胎吸收率的差异具有统计学意义(P<0.05);各组间胚胎体重的差别无统计学意义(P>0.05).结论 6.0mg/kg地寨米松是建立C57BL/6J胎鼠腭裂模型的适宜剂量.     

PMA和PD98059对全反式维甲酸抑制HepG2细胞表达OPN的影响

目的研究佛波醇酯(PMA)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059对全反式维甲酸(ATRA)体外抑制人肝癌细胞株(HepG2)表达骨桥蛋白(OPN)的影响及其机制的初步探讨。方法PMA、PD98059分别处理经ATRA处理的肝癌细胞HepG2,光镜下观察细胞形态,West-ernblot检测骨桥蛋白(OPN)、ERK1/2表达及其磷酸化变化,ImagePro软件分析各条带灰度值变化并做统计学分析。结果在ATRA显著抑制肝癌细胞表达OPN并诱导细胞分化的基础上,PMA可刺激OPN表达,这种作用可被PD98059明显抑制。结论激活ERK1/2通路可逆转ATRA抑制HepG2表达OPN的作用。     

造成唇腭裂发病相关因素分析

目的:探讨非综合征型唇腭裂的可疑环境因素和遗传因素。方法:根据中国出生缺陷研究中心设计的唇腭裂遗传流行病学研究问卷及临床调查表,详细收集分析276名唇腭裂患者父母的生活情况及职业。结果:唇腭裂患者母亲孕期呕吐有153人,131人有服药史,被动吸烟211人,225人来自农村,工人40人。父亲吸烟229人,饮酒127人,仅1人有服药史,农民116人,工人105人。结论:唇腭裂的致病因素十分复杂。而遗传因素和母亲孕早期感染、服药、营养缺乏、吸烟、接触毒物等特定环境因素作用是其致病的危险因素。     

乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。     

TCDD和B6 联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察

目的：二恶英（TCDD）和维生素B。联合作用下小鼠腭板形态的扫描电镜观察。方法：对孕期10d（GD10）的小鼠,分别胃饲TCDD24μg／kg,5mg、10mg、20mgB6／kg＋TCDD24μg／kg,对照组胃饲芝麻油50ml／kg,然后分别在GD12．5、GD13．5、GD14．5、GD15．5和GD17．5处死孕鼠,检查GDl7．5胎鼠有无腭裂的发生,GD12．5、GD13．5、GD14．5、GD15．5胎鼠用于扫描电镜观察。结果：TCDD组的腭裂发生率为55．56％,对照组未见腭裂发生,TCDD＋B6组浓度梯度下腭裂发生率为31．81％（5mg）,44．44％（10mg）,40．90％（20mg）。扫描电镜对照组腭中嵴上皮细胞形态规整,有大量微丝,伪足,随着孕期增加,融合的进行,微丝,伪足逐渐消失。TCDD组细胞肿胀变形,表面光滑,未见微丝,和伪足,而且形态并不随孕期的延长而改变,B6组腭中嵴上皮完全消失和TCDD组类似。结论：维生素B6不能恢复小鼠腭中嵴上皮细胞的表面超微结构,从而无法逆转TCDD导致腭裂效应。     

4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bax/Bak蛋白相关性研究

目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。结果:细胞数目随药物浓度增加而减少,失去正常生长,光泽度下降,变小变圆;细胞凋亡程度随药物浓度增加而增强,细胞核肿胀变圆,致密浓染或碎裂;凋亡过程,Bax/Bak、P53表达明显增加。结论:4-HPR可明显抑制肺腺癌A549细胞的增殖,增加Bax/Bak、P53的表达,促进A549凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。     

miR-135a-5p靶向抑制Kif3B调控小鼠腭胚突间充质细胞的自噬

背景：研究表明，在地塞米松诱导腭裂的小鼠胚胎腭突间充质细胞中miR-135a-5p呈高表达，初级纤毛及其介导的Shh信号通路参与小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。由此猜测miR-135a-5p可能通过初级纤毛及其介导的Shh信号途径调控小鼠胚胎腭突间充质细胞的自噬。目的：探讨miR-135a-5p对小鼠胚胎腭突间充质细胞自噬的调控作用。方法：体外提取并培养C57BL/6J小鼠胚胎腭突间充质细胞。细胞转染分别设置为：(1)对照组、miR-135a-5p阴性对照组、miR-135a-5p模拟物组。(2)NC+miR-NC组、KIF3B过表达组、miR-135a-5p+KIF3B组。qRT-PCR验证miR-135a-5p、KIF3B的转染效率；透射电镜观察各组细胞中自噬小体/自噬溶酶体的数目；免疫荧光技术测定自噬标记物LC3B的荧光表达程度；Western blot检测KIF3B、LC3和P62的蛋白表达。(3)miR-135a-5p阴性对照组、SAG处理组、SAG+miR-135a-5p组。qRT-PCR检测Shh信号下游关键转录因子Gli3的mRNA表达水平；Western blot检测自...