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91.
92.
目的:通过检测耐辐射奇球菌pprI基因活体转染系统性红斑狼疮(SLE)小鼠的氧化应激和疾病活动性指标,探讨其对SLE小鼠氧化应激状态的影响。方法:62只纯品系B6-MRL-Faslpr-NJU雌性小鼠随机分成3组,未转染组(20只),pEGFP-c1空载体转染组(20只),pEGFP-c1-pprI转染组(22只),纯品系C57BL/6健康小鼠作为健康对照组(20只)。应用活体电转染技术将pEGFP-c1空载体及pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转入SLE小鼠股前肌肉。Western blot鉴定转染后SLE小鼠外周血pEGFP-c1和pEGFP-c1-pprI融合基因表达。采用化学比色法检测各组小鼠外周血氧化应激标志物,ELISA法检测抗dsDNA抗体,免疫比浊法检测补体C4和C-反应蛋白。结果:①Western blot检测结果提示,质粒转染一周后均能在小鼠体内成功表达,且无毒副作用;②与未转染质粒和pEGFP-c1转染组SLE小鼠相比,pEGFP-c1-pprI转染组SLE小鼠GSH含量显著升高(P<0.01),丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(Carbonyls)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性明显升高(P<0.05),血浆抗dsDNA抗体滴度和CRP含量显著降低(P<0.01),补体C4明显升高(P<0.05),与健康组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05);③与未转染质粒和pEGFP-c1转染组SLE小鼠相比,pEGFP-c1-pprI转染组SLE小鼠淋巴细胞凋亡率和死亡率明显下降(P<0.01),与健康小鼠相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐辐射奇球菌pprI基因活体转染后能在SLE小鼠体内稳定表达且能调节体内的氧化应激状态,降低SLE小鼠的疾病活动度。 相似文献
93.
目的 探讨MCC950对辐射所致小鼠认知障碍的影响及可能机制。方法 小鼠按随机数表法分为健康对照(NS)组、全身照射(IR)组和照射后MCC950干预(IR+MCC950)组,每组15只。IR组和IR+MCC950组小鼠给予137Cs单次4.0 Gy照射,吸收剂量率为1.118 Gy/min,NS组不接受照射。IR+MCC950组小鼠从照射后3周开始腹腔注射MCC950,每日1次,每次10 mg/kg。新旧事物识别等方法检测小鼠认知功能;免疫组织化学法检测小鼠海马CA3区NeuN蛋白的表达;PCR及Western blot检测NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。结果 与NS组相比,IR组小鼠短时及长期新旧事物识别指数显著降低(t=4.321、5.473,P<0.01),IR组小鼠社会认知识别指数显著降低(t=2.097,P<0.05)。MCC950治疗逆转以上改变(短时及长期新旧事物识别测验:t=5.860、4.598,P<0.05;新旧位置识别测验:t=3.040,P<0.05;社会认知测验:t=4.021,P<0.01)。IR组小鼠海马NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达明显高于NS组(t=2.699、8.515、3.340、3.950,P<0.05);与NS组相比,辐射显著上调了海马BAX、Caspase-3和PARP1的表达(t=3.887、2.742、3.287,P<0.05),而MCC950显著降低了其表达(t=2.852、4.090、9.614,P<0.05)。结论 NLRP3炎性小体抑制剂MCC950可能是通过降低辐射所致的海马炎症反应及神经元凋亡,从而减轻辐射所致认知损伤。 相似文献
94.
研究以人FXR1P为诱饵,利用酵母双杂交系统筛选人胎脑cDNA文库,获得了FXR1P的一个相互作用蛋白铁蛋白重链多肽1(FTH1),通过免疫共沉淀和细胞内共定位的方法在哺乳动物细胞内验证了相互作用的特异性。细胞内共定位实验发现,当FTH1与FXR1共转染HEK293T细胞后,两者在胞浆存在共定位,随着FTH1在核内分布增多,FXR1P蛋白往胞浆核膜周围趋聚,在HeLa细胞中共定位情况一致。提示FXR1P可能是通过与FTH1相互作用,以某种方式参与了铁代谢,这为研究FXR1P功能与脆性X综合征的关系提供了线索。 相似文献