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101.
何敏 《湖南中医药大学学报》1993,13(1):56-58
综述了国内近10余年来,白及以汤、散、膜、糊、膏等各种剂型,用于内服、喷洒、外搽、填塞、栓塞等治疗各科疾病,所取得的满意疗效,值得推广. 相似文献
102.
目的 研究三黄降糖方对糖尿病大鼠心肌病变的作用及对心肌肾素一血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 腹腔注射链脲菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,于造模后2周起分别灌胃三黄降糖方(50g/kg)、达美康(20mg/kg)、卡托普利(15mg/kg)和尼群地平(30mg/kg),连续8周,检测空腹血糖、血清胰岛素(Ins)、心脏/体重比值及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(AC:E)和醛固酮(ALD),以逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组空腹血糖升高(P<0.01),血清Ins水平降低(P<0.01),心脏/体重比值升高(P<0.01),心肌AngⅡ含量增加(P<0.01),ACE活性升高(P<0.01),ALD含量增加(P<0.05),心肌ATIR mRNA表达增加(P<0.05)。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使模型大鼠血糖轻微降低,但各药均不升高血清Ins水平。三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可使心脏/体重比值下降,心肌AngⅡ含量、ACE活性和ATIR mRNA表达量均下降,三黄降糖方和卡托普利还可使心肌ALD含量降低。结论 在糖尿病病程10周,可引起心肌肥大,心脏局部RAS激活与糖尿病心肌病变的发生有关;三黄降糖方、达美康、卡托普利和尼群地平均可对抗糖尿病心肌病变,其作用与抑制心脏局部RAS激活有关。 相似文献
103.
104.
东风公司总医院是服务于国家特大型企业东风公司的一所企业职工医院。医院随着东风公司国际化方向的发展,把国际先进的管理理念和管理手段也不断引入医院的管理中。针对医院的职能部门进行了绩效指标体系的构建。[第一段] 相似文献
105.
加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:采用兔主动脉平滑肌细胞株(SMC),以胰岛素(RI)诱导SMC增殖,制备桃核承气汤不同配伍组方含药血清,MTT法观察各组对RI诱导SMC增殖的抑制作用,以罗格列酮及美迪康作为对照组,探讨各组在糖尿病大血管病变发生与发展中可能的作用。结果:RI诱导SMC增殖试验确定RI终浓度为300mu/L;加味桃核承气汤含药血清对RI诱导SMC增殖的抑制作用试验显示,活血 泻热通下组、桃核承气汤组、罗格列酮组增殖抑制作用十分显著(P<0.01),以活血 泻热通下组抑制率最高(39.8%)。美迪康组、泻热通下组及益气养阴组增殖抑制作用不明显(P>0.05)。结论:加味桃核承气汤可能通过抑制RI诱导SMC增殖作用抗糖尿病动脉粥样硬化所致的大血管病变,本方抑制平滑肌细胞增殖的有效成份可能存在于活血 泻热通下组中。 相似文献
106.
氧化应激是糖尿病及糖尿病并发症发生的机制之一,糖尿病机体的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物(Reactive Oxygen Specis,ROS)是造成胰腺β细胞损伤[1]和糖尿病并发症的重要原因[2]。SOD(superoxide dis-mutase,SOD)是机体重要的抗氧化物质,其作用是把体内的超氧阴离子转换成过氧化氢。按中心所含金属离子和分布的不同,SOD可分为3种类型:胞浆型Cu/ZnSOD(SOD1)、线粒体型MnSOD(SOD2)和FeSOD(SOD3),不同的SOD亚型其抗氧化作用不同,有报道SOD1的抗氧化作用最强,SOD3无抗氧化作用,SOD2的作用介于两者之间[3]。有大量的研究报道提示糖尿病患者胰腺组织[1]、红细胞[4]、肾脏组织SOD[5]表达下调。我们通过cDNA基因芯片(affymetrix)的技术发现糖尿病肝脏组织较正常肝脏组织SOD2mRNA表达明显上调(上调9倍),高血糖是否可以上调肝脏SOD2的表达目前尚无文献支持。本文试在人、猴子和大鼠证实高血糖状态下肝脏SOD2表达上调,由于样本例数受限,我们进一步在人肝细胞株HepG2观察高血糖刺激下是否可上调肝细胞的... 相似文献
107.
108.
特发性肺含铁血黄素沉着症误诊21例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨儿童特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)的误诊情况及其临床特点.方法 回顾性分析本院1993年6月-2007年5月收治的曾误诊的21例IPH的临床资料.男9例,女12例;发病年龄1-14岁;病程1~6个月.所有患儿均通过胸部X线片、胸部CT、骨髓穿刺检查、痰、胃液或支气管肺泡灌洗液检查发现含铁血黄素巨噬细胞而确诊,分析IPH患儿的治疗情况及预后.结果 21例患儿有程度不同的贫血,咳嗽11例(52.38%),发热9例(42.86%),纳差、乏力6例(28.50%),咯血4例(19.05%).X线胸片及CT呈点网状、斑片状改变.行骨髓常规检查18例,均显示增生性骨髓像.其中4例(22.2%)伴缺铁性贫血改变;痰、胃液或支气管灌洗液检查找到含铁血黄素巨噬细胞19例(90.50%).21例均被误诊,误诊为支气管肺炎并轻度贫血8例,肺结核并贫血5例,缺铁性贫血4例,溶血性贫血3例,骨髓增生异常综合征1例.确诊IPH后行肾上腺皮质激素治疗,均有效.其中4例联合使用大剂量人血丙种球蛋白治疗,3例联合使用长春新碱治疗.随访18例,其中3例痊愈并停止治疗2a以上,11例患儿临床持续缓解,4例病情反复有恶化趋势.结论 儿童IPH易误诊,早期诊断、长期正规治疗对尽早控制急性发作、减少复发次数、改善预后有重要的作用. 相似文献
109.
目的以表面增强激光解吸及电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测针对人类端粒酶RNA的反义寡核苷酸(hTR-ASODN)、针对hTR的正义寡核苷酸(hTR-SODN)、针对人类端粒酶活性催化亚单位的ASODN(hTERT-ASODN)、针对hTERT的SODN(hTERT-SODN)、没食子酰表没食子儿茶素(EGCG)、3′-叠氮-3′-脱氧胸苷(AZT)、全反式维甲酸(ATRA)和盐酸阿酶素(ADM)8种端粒酶抑制剂分别作用人肝癌细胞SMMC-7721后差异蛋白表达的情况。方法运用SELDI-TOF-MS技术结合配套的弱阳离子交换型芯片(WCX-2)检测8种端粒酶抑制剂分别作用于SMMC-7721细胞后分泌蛋白和胞浆蛋白表达的变化。对照组为未加任何处理因素的SMMC-7721细胞。结果WCX-2蛋白芯片检测发现,8种端粒酶抑制剂作用后细胞株的分泌蛋白和胞浆蛋白分别存在不同程度的表达差异及共同低表达或高表达的差异蛋白。所有差异蛋白分子量均小于10000Da。结论8种端粒酶抑制剂作用后SMMC-7721细胞存在特异性差异蛋白和共性变化的蛋白,这些蛋白可能与端粒酶活性的调控密切相关。 相似文献
110.
目的分析新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019, COVID-19)核酸抗体表达模式与实验室检测指标及患者基础性疾病的相关性。方法收集2020年1月28日至3月3日在湖北省中西结合医院的95例COVID-19确诊患者, 按照核酸和抗体结果的不同表达模式进行分型分组(分组1~分组7), 分析比较各组患者一般资料、基础疾病病史和实验室检测结果。计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验, 百分率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。结果抗体和核酸全阴性组(分组1)、抗体全阴性且核酸阳性组(分组2)血清白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)在所有检测指标中异常率最高, 分别为62.5%(5/8)和100.0%(2/2);不同分期模式下, 抗体模式相同, 与核酸阴性组比较, 核酸阳性组CD4+ T淋巴细胞(CD4+ T)、CD8+ T淋巴细胞(CD8+ T)、IL-6、血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)异常率和患者危重率明显升高。在所有分期模式中, SAA、CRP异常率无多大变化, 特异性不高。抗体... 相似文献