急性心肌缺氧对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽表达的影响及其作用机制

目的: 观察急性缺氧损伤对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽(BNP)表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法: 原代乳鼠心肌细胞缺氧、无糖、无血清培养以模拟心肌缺血损伤,利用CCK-8法测细胞存活率、ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)和BNP的表达;以IL-6直接干预体外培养的心肌细胞, 采用RT-PCR、Western blotting和ELISA方法观察BNP、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、Smad2 mRNA的转录和蛋白的表达。结果: 缺氧显著上调IL-6和BNP的表达,且两者呈线性正相关;IL-6直接干预可剂量和时间依赖性地上调心肌细胞BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时TGF-β₁和Smad2的表达水平亦增加;而针对TGF-β₁的中和抗体能够部分地抑制由IL-6引起的BNP表达增加。结论: 急性心肌缺氧可直接上调BNP的表达水平,这种调节效应与TGF-β₁/Smad2信号通路上调有关。     

心肌梗死急性期并发心房颤动与冠状动脉病变的关系

目的:探讨心肌梗死(MI)急性期心房颤动(房颤)与冠状动脉病变的关系.方法:在急性期MI发病后连续3～5 d心电监护中,38例有新出现的房颤(房颤组),40例无房颤出现(非房颤组).根据房颤发生的时间将房颤组又分为房颤早发亚组(17例,房颤发生于MI发病24 h内)和房颤迟发亚组(21例,房颤发生于MI发病24 h后),比较两组间及两亚组间的冠状动脉造影结果.结果:两组间比较,房颤组冠状动脉多支病变的发生率较高(P＜0.05).两亚组间比较,房颤早发亚组梗死相关动脉以右冠状动脉近端阻塞为主(P＜0.01),而房颤迟发亚组梗死相关动脉以左冠状动脉前降支阻塞为多(P＜0.01).结论:MI急性期并发房颤的患者有较严重的冠状动脉病变,梗死后房颤出现的时间与梗死相关动脉有关.     

离子电渗透法和反应性充血法评价高血压患者皮肤血管舒张功能的比较

离子电渗透法和反应性充血法评价高血压患者皮肤血管舒张功能的比较     

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT间期离散度的关系

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT间期离散度的关系     

激光多普勒－离子电渗透药理系统测定皮肤微血管内皮细胞功能方法学评价

目的　内皮细胞功能障碍与高血压等多种疾病有关,本研究用激光多普勒－离子电渗透技术测定了健康人内皮细胞功能并对其方法学进行评价。　方法　12例28～45岁健康志愿者接受测试,将1％硝普钠（生理盐水为稀释液）用离子电渗透法导入前臂皮肤,皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将1％乙酰胆碱（5%磷酸二氢钠为稀释液）用离子电渗透法导入前臂皮肤,皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。结果　乙酰胆碱和硝普钠电渗透后,皮肤血流量在2～5分钟内可增加5～10倍,硝普钠电渗透后的皮肤血流量略高于乙酰胆碱电渗透后的血流量。当放电量小于6mC时,电流介导的非特异性血管扩张对内皮细胞功能检查没有明显影响。结论　激光多普勒－离子电渗透法是一种有临床应用前景的无创性评价皮肤血管内皮细胞功能的方法。     

高血压患者与正常血压者皮肤微血管对乙酰胆碱和硝普钠反应性比较

目的　内皮细胞功能是目前研究的热点,本研究用离子电渗透法比较了高血压患者和正常血压者内皮细胞功能和血管舒张功能。方法　33例原发性高血压患者和23例正常血压者志愿参加试验。将1％硝普钠用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤,皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将1％乙酰胆碱用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤,皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。血管流导(VC)计算依照公式VC＝皮肤血流/（舒张压＋脉压差/3）。结果　高血压患者硝普钠和乙酰胆碱离子电渗透法测定皮肤血管流导分别为1.17±0.36PU/mmHg和0.75±0.29PU/mmHg,正常血压组两项值分别为1.38±0.27PU/mmHg和1.07±0.23PU/mmHg,高血压患者皮肤微血管对硝普钠和乙酰胆碱的反应性较正常血压组均显著下降（P＜0.05)。高血压组乙酰胆碱流导峰值和硝普钠流导峰值分别较正常血压组下降30.4±28.2%和15.4±26.6%,前者下降幅度大于后者（P＜0.01）。结论　高血压患者存在皮肤微血管内皮细胞功能障碍和血管平滑肌舒张功能障碍,并以内皮细胞功能障碍为主。离子电渗透法是一种无创性评价皮肤血管舒张功能和血管内皮细胞功能的方法。     

急性心肌梗死心房颤动出现的时间与临床特征的关系

目的：探讨急性心肌梗死心房颤动发生的时间与患者临床特征的关系。方法：在１０９５例ＡＭＩ连续病例中,７６例在发病后出现心房颤动,根据心房颤动发生的时间分为两组：心房颤动早发组和心房颤动晚发组,比较两组临床特征的差异。结果;两组比较,心房颤动早发组下壁梗死的比率较高,而心房颤动晚发组前壁梗死的比率较高。     

抗CD59对眼镜蛇毒因子介导的男性冠心病及健康成年人血小板的影响

目的 :研究补体激活对男性冠心病 (CHD)及健康成年人血小板的作用及抗CD5 9对该作用的影响。方法 :应用眼镜蛇毒因子 (CVF)活化血小板 ,通过测定男性CHD及健康成年人血小板的聚集及释放曲线 ,观察抗CD5 9应用前后CVF对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果 :CVF能诱导男性CHD及健康成年人血小板显著、持久的变形和释放 ,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在 12 .5～ 5 0 .0g/L范围内 ,各组血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线形相关 ,回归方程于CHD组 (36例 )为Y =2 8.717lgX - 19.798(r =0 .95 6 ,P<0 .0 1) ;健康成年人组为Y =2 6 .0 88lgX - 15 .5 81(r =0 .970 ,P <0 .0 1)。抗CD5 9能增强CVF诱导的血小板的最大变形幅度 ,并与剂量相关 ,其血小板最大变形幅度CHD组及健康成年人组分别为空白对照时的 1.39和1.36倍 (P <0 .0 1)。同时抗CD5 9也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。但两组间血小板对CVF及抗CD5 9的反应差异无统计学意义。结论 :活化的补体能诱导男性CHD及健康成年人血小板发生变形、释放 ,但不诱导血小板的聚集 ,且抗CD5 9能增强补体诱导的血小板功能改变     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构及功能的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)对心肌梗死后大鼠心室重构及心功能的影响.方法 建立急性心肌梗死(AMI)雄性SD大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、小剂量rhBNP治疗组、大剂最rhBNP治疗组,每组各15只.另设15只作假手术组.rhBNP治疗组经颈静脉输液管输注rhBNP,剂量分别为5μg/ks和15 μg/kg,1次/d,持续4周,假手术组及AMI对照组仅以等体积的生理盐水输注.4周后检测血液动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平.结果 AMI对照组左室重量、LVMI及心肌AngⅡ水平明显高于假手术组,而收缩压及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组(均P<0.01).大、小剂量rhBNP治疗组左室重量及LVMI、心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平均明显低于AMI对照组[左室重量:分别为(492.6±34.0)mg、(498.8±47.8)mg比(570.0±24.2)mg,P<0.01;LVMI:2.0±0.2、2 0±0.2比2.3±0.1,P<0.01;心肌梗死面积:(25.3±2.9)%、(31.4±3.0)%比(46.4±3.0)%,P<0.01;Ang Ⅱ水平:(881.3±62.7)pg/L、(1186.0±94.5)pg/L比(2436.7±280.3)pg/L,P<0.05],收缩压和±dp/dt也高于AMI对照组(P<0.01或P<0.05).结论 外源性的rhBNP连续应用能限制梗死面积、减轻AMI后心室重构、保护心功能.     

aVR导联ST段抬高预测心肌梗死患者的预后

非ST段抬高型急性心肌梗死（AMI）的病生理机制、梗死范围和受累心肌数量均可能存在差异，早期的危险分层对指导选择适当的治疗方案很有帮助。体表ECG已被广泛用于危险分层，非ST段抬高型AMI病人入院ECG时ST段压低已被认为是住院不良心脏事件最强的预测因子之一。以往研究表明在不稳定性心绞痛或ST段抬高型AMI病人，aVR导联ST段抬高合并复极异常提示严重冠状动脉（冠脉）病变的存在。本研究目的是探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型AMI病人中短期预后的价值。