老年急性心肌梗死猝死者心肌细胞凋亡与p53和Bcl—2蛋白表达的相关性研究

目的探讨p53和Bcl-2蛋白在老年急性心肌梗死(AMI)猝死者心肌细胞凋亡中的作用.方法用TUNEL法检测15例猝死者和10例心脏正常的车祸死亡者的心肌细胞凋亡,用免疫组化法检测p53和Bcl-2蛋白在心肌中的表达水平,并探讨它们之间的相互关系.结果 TUNEL法发现,猝死者梗死区的心肌细胞凋亡千分数老年组(663.00±117.12‰)明显高于正常对照(34.30±20.68‰)(P=0.00);p53蛋白表达阳性千分率(462.12±237.58‰)明显高于正常对照者(39.45±24.67‰)(P=0.000),且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的正相关性(r为0.701,P＜0.005);Bcl-2蛋白表达阳性率(40.83±31.29‰)明显低于正常对照(120.76±66.67‰)(P=0.0037),且与梗死区心肌细胞凋亡数成明显的负相关性(r为-0.840,P＜0.001);梗死区心肌细胞内p53和Bcl-2蛋白表达数之间呈明显的负相关性(r=-0.829,P＜0.001).结论 AMI猝死者梗死区心肌细胞存在明显的凋亡现象,且受p53蛋白上调、Bcl-2蛋白下调,两者相反调节其凋亡.     

食管心房调搏对室上性心动过速诊断的准确性评价

评价食管电生理检查对室上性心动过速诊断的准确性。方法 比较102例室上性心动过速经心内和食管电生理检查的结果。结果 102例室上性心动过速101例分型诊断一致：房室折返性心运过速（AVRT）58例,房室结折返性心运过速（AVNRT）37例,房内折返性心动过速（IART）5例,窦房结折返性心动过速（SART）1例,房性自律性心动过速（AAT）1例。6例房性心动过速（IART5例,AAT1例）起源于右房还是左房和57例房室折返性心动过速的旁路位于右侧还是左侧,两种检查结果完全一致。结论 食管心房调搏对室上性心动过速的分型诊断和初步定位诊断具有很高的准确性,这对选择射频消融术病例和简化消融术程序具有重要意义。     

高血压患者与正常血压者皮肤微血管对乙酰胆碱和硝普钠反应性比较

目的　内皮细胞功能是目前研究的热点 ,本研究用离子电渗透法比较了高血压患者和正常血压者内皮细胞功能和血管舒张功能。方法　 33例原发性高血压患者和 2 3例正常血压者志愿参加试验。将 1%硝普钠用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤 ,皮肤血管则产生非内皮细胞依赖的血管舒张。将 1%乙酰胆碱用离子电渗透法导入左前臂掌侧皮肤 ,皮肤血管则产生内皮细胞依赖的血管舒张。血管流导 (VC)计算依照公式 :VC =皮肤血流 / (舒张压 脉压差 / 3)。结果　高血压患者硝普钠和乙酰胆碱离子电渗透法测定皮肤血管流导分别为 1.17± 0 36PU/mmHg和 0 75± 0 2 9PU/mmHg ,正常血压组两项值分别为 1.38± 0 2 7PU/mmHg和 1.0 7± 0 2 3PU/mmHg ,高血压患者皮肤微血管对硝普钠和乙酰胆碱的反应性较正常血压组均显著下降 (P <0 0 5 )。高血压组乙酰胆碱流导峰值和硝普钠流导峰值分别较正常血压组下降 30 4± 2 8.2 %和 15 .4± 2 6 .6 % ,前者下降幅度大于后者 (P <0 0 1)。结论　高血压患者存在皮肤微血管内皮细胞功能障碍和血管平滑肌舒张功能障碍 ,并以内皮细胞功能障碍为主。离子电渗透法是一种无创性评价皮肤血管舒张功能和血管内皮细胞功能的方法     

曲美他嗪对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用

目的探讨曲美他嗪对急性心肌梗死溶栓再通患者的心肌保护作用.方法68例因急性心肌梗死而行早期静脉溶栓的患者随机分为曲美他嗪组(T组)和对照组(C组),T组在常规治疗的基础上于溶栓前后给予曲美他嗪口服,C组不用曲美他嗪.比较两组再通患者间肌酸激酶(CK)峰值浓度、CK恢复正常的时间、再灌注心律失常及2周后的左室功能.结果(1)T组和C组溶栓再通患者分别为24例和23例,两组临床基线资料无统计学差异.(2)T组CK和CK-MB峰值浓度分别为(1265±728)和(114±67)U/L,显著低于C组的(1739±814)和(159±72)U/L(P＜0.05);T组CK及CKMB峰值时间和恢复正常的时间均显著短于C组(P＜0.05或0.01).(3)T组33%(8例)发生再灌注心律失常,显著低于C组的65%(15例)(P＜0.05).(4)2周后超声心动图检测的左室射血分数T组为(58±10)%,显著高于C组的(51±10)%(P＜0.05);室壁运动指数T组为1.25±0.23,显著低于C组的1.43±0.25(P＜0.05).结论对溶栓再通的急性心肌梗死患者,曲美他嗪可能缩小梗死面积,减轻再灌注损伤,保护心脏功能.     

大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用

目的 研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应.方法 建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组.观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用western-blot方法检测FAK及磷酸化FAK的表达.结果 模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P＜0.01),I/M明显增加(P＜0.01),PCNA表达明显增加(P＜0.01),α-Smactin、FAK、磷酸化FAK明显增加(P＜0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M明显减轻(P＜0.05),PCNA、α-SM actin、磷酸化FAK表达明显降低(P＜0.05).结论 FAK活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部FAK活化有关.     

胺碘酮对阵发性心房颤动射频消融术后复发的影响

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常,虽然迂10年来房颤的导管消融发展迅速,消融方法日渐完善,但术后仍存在较高的复发率。近年的研究表明房颤消融术后与期应用抗心律失常药物可以降低早期的房颤复发率^[1],任能否降低房颤的远期复发率仍存在争议心^[2-3]。本研究的目创是探讨胺碘酮对阵发性房颤患者导管消融术后近期和远剪复发率的影响。     

心肌肥厚时β-catenin和c-myc的变化

目的探索心肌肥厚与W nt信号途径活化的关系。方法采用免疫组织化学法观察心肌细胞β-连环蛋白（-βcaten in）的表达,W estern b lot法测定c-myc蛋白的变化。结果肥厚心肌细胞β-连环蛋白表达高于对照组心肌细胞（P<0.01）,c-myc蛋白表达高于对照组心肌细胞（P<0.01）。结论W nt信号途径与心肌肥厚有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型。随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS。结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义。随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型。结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一。     

伴连续房室结功能曲线的房室结折返性心动过速的电生理特点

目的：探讨不存在房室结双径路特性的房室结折返性心动过速（AVNRT）的电生理特点。方法：102例AVNRT患分为3组：A组15例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时无AH间期跳跃（≥5ms)延长;B组21例,存在连续房室结功能曲线,心房递增起搏时有AH间期跳跃（≥50ms）延长;C组64例,存在不连续房室结功能曲线。比较3组患射频消融前后心房递增起搏时最大AH间期[AHmax(WCL)]、心房期前刺激时最大AH间期[AHmax(ERP)]、房室结前向和逆向传导有效不应期（ERP）、保持房室1：1传导的心房／心室起搏周长和心动过速周长。结果：3组患消融后AHmax(WCL)和AHmax（ERP）均明显短于消融前（P＜0．01）。B组和C组的消融后房室结前向ERP明显增加,而组无明显变化。A组消融前AHmax和房室结逆向ERP、消融后AHmax下降程度以及心动过速周长均小于B组和C组患。结论：伴连续房室结功能曲线的AVNRT患,心房刺激可表现或不表现房室结双径路的电生理特性,射频消融后心房刺激时AHmax明显缩短提示已成功根治了AVNRT。     

p53和Bcl-2基因在人和兔心肌细胞中的同源性研究

目的 :探讨兔和人的有核细胞中 p5 3和 Bcl 2基因的同源性。方法 :用人的 p5 3和 Bcl 2基因序列来扩增兔心肌细胞的 DNA,纯化其扩增产物 ,然后进行测序 ,再测定人与兔心肌细胞内 p5 3和 Bcl 2基因的同源性。结果 :兔心肌细胞内 p5 3基因第 6外显子的扩增产物长度为 2 0 8个碱基 ,与人类 p5 3基因第 6外显子的碱基序列进行比较 ,在扩增的 177个碱基片段中完全同源 ,其同源性为 10 0 .0 %;而兔心肌细胞内 Bcl 2基因的扩增产物长度为 2 89个碱基 ,与人类 Bcl 2基因 m RNA的碱基序列进行比较 ,在扩增的 199个碱基片段中有 176个碱基相同 ,其同源性为 88.4%。结论 :兔和人的有核细胞中 p5 3和 Bcl 2基因有很好的同源性 ,在研究兔心肌细胞这两种基因的改变时 ,完全可以用人的 p5 3和 Bcl 2基因序列 (引物 )来扩增。