张兰治疗早期糖尿病肾病经验总结

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,是终末期肾衰的常见原因。张兰教授认为糖尿病肾病病机为本虚标实,以脾肾两虚为本,以痰浊、水湿为标,血瘀贯穿于糖尿病肾病始终。临床上治疗早期糖尿病肾病以益气养阴,活血通络为治则。     

阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响

目的观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别培养于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、高糖+阿司匹林(0.01~1 mmol/L)培养液以及含L-NAME(300μmol/L)培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性。结果高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低。0.01~1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性(P均0.05)。L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制阿司匹林的上述作用(P0.05)。结论高糖环境下阿司匹林(0.01~1mmol/L)能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用。     

基于网络药理学及代谢组学的逍遥补肾方治疗桥本甲状腺炎的作用机制

目的 探讨逍遥补肾方治疗桥本甲状腺炎（HT）的潜在作用机制。方法 通过网络药理学对逍遥补肾方的成分靶点及HT的相关疾病靶点取交集，构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、药物-成分-交集靶点网络，并筛选出核心成分及靶点。随机将65只大鼠分为正常组（10只），造模组（55只）。高碘水喂养大鼠，联合多次甲状腺球蛋白注射建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，造模成功后随机分为模型组、硒酵母组和逍遥补肾组。硒酵母组给予硒酵母片水溶液[25.2mg/（kg·d）]，逍遥补肾组给予逍遥补肾方溶液[11.79 mg/（kg·d）]，正常组、模型组给予等体积的蒸馏水。连续灌胃8周后收集血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠血清中白蛋白（ALB）、蛋白激酶B1 (AKT1)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量。收集粪便，采用超高液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）进行代谢组学检测。结果 共获得逍遥补肾方治疗HT的6个核心成分，包括槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、豆甾醇、异鼠李素和木犀草素；5个核心靶点，包括ALB、AKT1、TNF、白细胞介素-6 (IL-6)...