子宫内膜样腺癌及其癌前病变组织中PTEN和CyclinD1的表达及意义

采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜（A组）、内膜增生（B组）、不典型增生（C组）和子宫内膜样腺癌（D组）组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）和CyclinD1蛋白的表达。结果A,B、C、D组PTEN阳性表达30、27、17、28例,CyclinD1阳性表达0、3、14、40例。C、D组PTEN阳性表达率均显著低于A、B组,CyclinD1阳性表达率显著高于A、B组。PTEN、CyclinD1在C、D组中的表达均呈显著负相关。D组中PTEN阳性表达率与组织学分级有关,但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关,CyclinD1阳性表达率与以上指标均有关。认为PTEN表达缺失和CyclinDl的过度表达参与了子宫内膜样腺癌的发生、发展过程;二者可用于子宫内膜样腺癌早期诊断;CyclinD1表达情况可用于判断子宫内膜样腺癌的生物学行为。     

人乳头瘤病毒16、18型在乳腺癌组织中的表达

目的：探讨人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）１６、１８型感染与人乳腺癌病因学的关系。方法：采用免疫组化法（ＳＰ）检测ＨＰＶ１６、１８Ｅ６蛋白在１０例正常乳腺组织,４５例乳腺癌组织中的表达并对癌组中１３例ＨＰＶ１６、１８Ｅ６蛋白阳性材料进行ＨＰＶ１６、１８ＤＮＡ原位杂交检测。结果：癌组中ＨＰＶ１６、１８Ｅ６阳性率为５３．３％（２４／４５）,而正常乳腺组织中均为阴性表达。ＨＰＶ１６、１８ＤＮＡ阳性率为３８．５％（     

APC和β-catenin在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨APC和β-catenin在大肠癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤、10例大肠腺瘤恶变及50例大肠癌组织中APC和β-catenin蛋白的表达情况.结果 大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率分别为44.0%、40.0%,显著低于大肠腺瘤的86.7%和正常大肠黏膜的100%,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞浆/胞核异位表达率分别为62.0%、50.0%、30.0%,显著高于正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),大肠癌β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤,差异有统计学意义(P＜0.01).大肠癌中β-catenin膜表达缺失率为46.0%,显著高于大肠腺瘤(10.0%)和正常大肠黏膜的0%,差异有统计学意义(P＜0.01),且与大肠癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期有关.APC蛋白表达与大肠癌组织分化程度有关.大肠癌中β-catenin异位表达与APC阳性表达呈负相关关系(r=-0.39,P＜0.05).结论 APC失表达和/或β-catenin异位表达与大肠癌的发生密切相关,可能是大肠癌发生的早期事件;β-catenin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关.     

脑损伤并骨折大鼠血清降钙素基因相关肽对骨折愈合的影响

目的：应用分级液压脑损伤及骨折的大鼠模型研究脑损伤后大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及其对脑损伤后骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重3组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后按设计取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X线片及骨折端骨痂形成的直径及生物特性测量了解血清中CGRP的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果：模型建立后,轻、中、重度脑损伤骨折组CGRP含量明显升高,第7天达高峰,分别为（72.38±17.45）ng/L、（196.73±54.98）ng/L、（275.12±109.55）ng/L,随后逐渐下降,单纯骨折组CGRP含量也升高,第5天达高峰,为（74.70±20.76）ng/L,随后下降;脑损伤骨折组中CGRP含量明显高于单纯骨折组,且高峰时间长,除轻度脑损伤骨折组伤后3 h及伤后14 d外,各组、各时间点血清中CGRP含量明显高于骨折组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学提示的愈合情况、骨痂直径大小及骨痂抗应力强度均大于单纯骨折组,术后3,4周X线片、骨痂直径及抗应力重度脑损伤骨折组明显大于中度、轻度脑损伤骨折组及单纯骨折组,而中度脑损伤骨折组大于轻度脑损伤骨折组且骨痂致密（P〈0.05）。结论：脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中CGRP含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间越短,因此脑损伤轻重可能与血清中CGRP含量及骨折愈合速度有相关性。     

MCM4蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的检测胃癌组织中微小染色体维持蛋白4（MCM4）的表达,探讨MCM4表达异常与人胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例胃癌,20例同期癌旁正常胃组织中MCM4蛋白的表达。结果45例胃癌组织中MCM4蛋白的阳性表达率为91．11％（41／45）,对照组均为阴性表达,两组比较差异有统计学意义（P〈0．001）。胃癌组中MCM4蛋白的阳性表达与淋巴结转移、组织学分级有关（P〈0．05）,而与胃癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型、浸润深度及TNM分期无关（P〉0．05）。结论细胞复制准许因子MCM4蛋白的高表达可能参与了人胃癌的发生、发展过程,MCM4蛋白的检测可作为评价胃癌癌细胞的增殖状态、预测胃癌临床预后、指导临床治疗的重要生物学指标。     

食管癌组织中HPV原位杂交及E6,P^21ras和P^53免疫组化…

采用分子原位杂交和ＳＰ法免疫组化技术对柳州地区４０例食管鳞状细胞癌和２０例食管粘膜慢性炎的材料进行地高辛标记的ＨＰＶ６Ｂ／１１，１６、１８ＤＮＡ及ＨＰＶ１６、２１８早期蛋白Ｅ６、Ｐ＾２１ｒａｓ和Ｐ＾５３癌基因产物检测。     

食管癌组织中 HPV 原位杂交及 E_6、P~(21ras)和 P~(53)免疫组化的研究

采用分子原位杂交和ＳＰ法免疫组化技术对柳州地区４０例食管鳞状细胞癌和２０例食管粘膜慢性炎的材料进行地高辛标记的ＨＰＶ６Ｂ／１１、１６、１８ＤＮＡ及ＨＰＶ１６、１８早期蛋白Ｅ６、Ｐ２１ｒａｓ和Ｐ５３癌基因产物检测，结果显示：食管癌中ＨＰＶ１６、１８ＤＮＡ及Ｅ６蛋白的阳性率分别为２５％（１０／４０）和６５％（２６／４０），与对照组对比差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。Ｅ６、和Ｐ５３蛋白呈双阳性者为５２．５０％（２１／４０），其中９０．４８％（１９／２１）阳性表达出现在同一区域同一癌细胞核内，似表达Ｅ６、可与Ｐ５３结合形成复合物，从而导致野生型Ｐ５３的降解或突变。本组鳞癌组织中Ｐ２１ｒａｓ与Ｐ５３、Ｐ５３与Ｅ６的阳性表达均具有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。提示高危ＨＰＶ１６、１８感染与多癌基因协同在本地区食管癌病因学中起着十分重要的作用。     

P~（53）蛋白在165例良、恶性病变组织中的表达

Ｐ~（５３）蛋白在１６５例良、恶性病变组织中的表达任占平，凌艳娟，陈尉麟，唐德艳，阮琳（广西柳州市人民医院病理科５４５００１）我们采用免疫组化方法，对常规外检工作中１６５例良、恶性病变组织中Ｐ５３蛋白的表达进行了检测，现将结果报告如下。１材料与方法１?..