全文获取类型
收费全文 | 43篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 30篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 7篇 |
内科学 | 2篇 |
外科学 | 28篇 |
综合类 | 17篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 7篇 |
1篇 | |
中国医学 | 5篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 1篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 4篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 5篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有74条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
许涛 曲巍 梅长林 叶朝阳 王素霞 付莉莉 XU Tao QU Wei MEI Chang-lin YE Chao-yang WANG Su-xi FU Li-li 《第二军医大学学报》2006,27(6):0585-0589
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(CXB)能否通过阻断丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖.方法:原代培养多囊肾囊肿衬里上皮细胞,以不同浓度CXB(0、2.5 ×10-6、5×10-6、1×10-5、2×10-5、3×10-5、4×10-5、5×10-5mol/L)处理细胞,采用BrdU法检测细胞增殖状态.ELISA法检测各组血管内皮生长因子(VEGF)的含量.荧光定量PCR技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化MAPK的mRNA含量,Western印迹法检测PCNA、MAPK和磷酸化MAPK的表达.结果:CXB对囊肿衬里上皮细胞的增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性,其中2×10-5mol/L CXB作用24 h的抑制作用最强,抑制率为(63.9±1.2)%;CXB可减少囊肿衬里上皮细胞VEGF的分泌,而且抑制作用具有时间、浓度依赖性.CXB剂量依赖性减低PCNA和磷酸化MAPK的mRNA和蛋白表达.结论:CXB明显抑制囊肿衬里上皮细胞增殖,抑制细胞产生VEGF;其作用与干扰MAPK磷酸化,部分阻断MAPK信号转导通路有关. 相似文献
52.
为评价中西医结合治疗老年性缺血管病的疗法,采用单光子发射计算民层扫描诊断技术,将72例患随机分为治疗组(常规西药治疗加益气活血中药)、对照组(单纯常规西药治疗)各36例,疗程3个月。结果:治疗组在显效率(63.9%),总有效率(91.6%)及改善高血压,高脂血症等方面疗效均明显优于对照组(P〈0.01),提示在常规西药治疗基础上加用益气活血中药可显提高疗效。 相似文献
53.
富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白2.1肽段对体外培养人系膜细胞超微结构及其分泌细胞外基质的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察富含半胱氨酸酸性分泌型糖蛋白(SPARC)2.1肽段对体外培养人肾小球系膜细胞(HMC)超微结构及其分泌细胞外基质的影响.方法:50 μg/ml SPARC2.1肽段作用48 h、96 h后,倒置显微镜下观察HMC形态变化,透射电镜观察其超微结构,以正常培养的HMC作空白对照组.荧光定量RT-PCR法检测空白对照组和50 μg/ml SPARC2.1肽段作用96 h后HMC分泌细胞外基质[Ⅰ型和Ⅳ型胶原(ColⅠ、ColⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)]相关基因mRNA表达的变化;ELISA法比较两组HMC培养上清中细胞外基质(ColⅠ、ColⅣ、LN、FN)的蛋白含量.结果:空白对照组HMC无明显变化;50 μg/ml SPARC2.1肽段作用48 h电镜可见少数HMC发生凋亡早期改变;96 h可见较多细胞发生典型凋亡改变,电镜下可见典型的凋亡小体.与空白对照组相比,SPARC2.1肽段作用96 h后,HMC的ColⅠ、ColⅣ、FN mRNA和蛋白含量显著下调(P<0.01,P<0.05),LN mRNA及其蛋白含量无明显变化.结论:SPARC2.1肽段可在体外诱导HMC细胞的凋亡,超微结构可见典型凋亡小体,并抑制其分泌细胞外基质. 相似文献
54.
罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨罗格列酮对多囊肾囊肿衬里上皮细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用。 方法 分别用罗格列酮(RGZ,10 μmol/L)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662(10 μmol/L)、RGZ(10 μmol/L)+GW9662(10 μmol/L)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10 μmol/L)、SB203580(10 μmol/L)+RGZ(10 μmol/L)处理体外培养的多囊肾囊肿衬里上皮细胞(PKD细胞)2 h后,再用表皮生长因子(EGF)刺激不同时间,另设置空白对照组和单独EGF刺激组。采用Western印迹方法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达;RT-PCR检测p38 mRNA表达;免疫细胞化学检测c-fos和c-jun的表达。 结果 (1) 与空白对照组相比,EGF显著上调p-p38、PCNA、 c-fos和c-jun的表达(P < 0.01)。(2) 与EGF单独刺激相比,RGZ显著降低p38活化和基因表达(均P < 0.01)。RGZ组、SB203580+RGZ组p-p38、PCNA、c-fos、c-jun表达明显下调(P < 0.01),两组间差异无统计学意义。(3) 与RGZ组相比,RGZ+GW9662组部分阻断RGZ的下调作用(P < 0.05)。 结论 罗格列酮抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖的作用机制可能与其降低p38MAPK活性,继而抑制PCNA、c-fos及c-jun表达有关。这种抑制作用是部分非PPARγ依赖的。 相似文献
55.
56.
目的:分析用熊去氧胆酸联合清疸汤对胆汁淤积型肝炎患者进行治疗的效果.方法:将2018年7月至2020年6月期间松原市中医院收治的106例胆汁淤积型肝炎患者随机分为对照组(n=53)和观察组(n=53).对两组患者均使用熊去氧胆酸进行治疗,在此基础上,为观察组患者加用清疸汤进行治疗.然后,对比两组患者中医证候的积分、各项... 相似文献
57.
目的探讨家属联合医院团队参与共同照护模式对冠心病患者的护理效果。方法选取2019年6月至2021年4月郑州大学第一附属医院收治的冠心病患者140例为研究对象, 按随机数字表将其分为对照组(常规护理)和观察组(家属联合医院团队参与的共同照护模式护理), 各70例。比较两组患者护理前和护理6个月后的家属照护能力、机体功能和生活质量、焦虑抑郁情绪和自我效能。结果护理后, 观察组FCTI、HADS-t、HADS-a、HADS-d分值低于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.05), 观察组SAQ、MMAS-8、GSES分值高于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论家属联合医院团队参与的共同照护模式可以增加冠心病患者家属照护能力, 提高患者身体机能和生活质量, 消除患者焦虑、抑郁情绪, 同时增强患者服药依从性和自我效能。 相似文献
58.
目的 研究慢性乙型肝炎肝硬化采用软肝化纤汤的临床效果。方法 选取2019年7月-2020年松原市中医院收治的118例慢性乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,根据随机平均的原则进行分组,一组命名为对照组,一组命名观察组。对照组给予谷胱甘肽片治疗,观察组给予谷胱甘肽片+软肝化纤汤治疗。统计分析两组组间总有效率、分析两组治疗前后组内ALT、AST、HA、LN、乙型肝炎病毒DNA载量、分析两组组间不良反应。结果 观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗前ALT、AST、HA、LN、乙型肝炎病毒DNA载量无显著差异(P>0.05),治疗后两组这五个指标均比治疗前显著改善(P<0.05),与对照组相比,观察组治疗后这五个指标改善幅度更优。两组不良反应无显著差异(P>0.05)。。结论 慢性乙型肝炎肝硬化采用软肝化纤汤治疗在改善临床症状、调节肝生化指标、乙型肝炎病毒DNA载量方面均可获得良好的效果。 相似文献
59.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt. 相似文献
60.