丝胶对糖尿病大鼠胆固醇和甘油三酯的调节作用

目的:观察丝胶对糖尿病模型大鼠胆固醇和甘油三酯的调节作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型并给予丝胶(2.4g/kg)和二甲双胍(55.3mg/kg/d)灌胃。分别检测各组大鼠的血糖、胆固醇和甘油三酯。结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠的血糖、胆固醇和甘油三酯明显升高(P<0.01);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖、胆固醇和甘油三酯明显低于糖尿病模型组(P<0.01)。结论:丝胶可通过降低胆固醇和甘油三酯的含量改善糖尿病时血脂代谢紊乱。     

重组SRH蛋白冻干保护剂的研究

目的筛选并优化重组SRH蛋白的冻干保护剂,使其能够保持良好的生物学活性。方法选择不同浓度的冻干保护剂,包括甘露醇、右旋糖酐40、蔗糖和甘氨酸等组成不同浓度的单一和复合配方,冷冻干燥后检测冻干样品的溶栓活性和成型的变化,同时,冻干样品经过37℃加速实验后,检测其溶栓活性和成型状况的改变,对比分析各组保护剂的效果。结果不同浓度的甘露醇和右旋糖苷40对SRH蛋白的保护作用良好,没有明显差异,而不同浓度的蔗糖和甘氨酸保护效果较差。复方中以右旋糖苷40、蔗糖和甘胺酸的复合对目的蛋白的保护作用最好;不同浓度的甘露醇、蔗糖和甘氨酸的复合应用无明显的保护作用。结论以右旋糖苷40、蔗糖和甘氨酸组成的复合配方对重组SRH蛋白的冻干过程有明显的保护作用。     

丝胶对2 型糖尿病大鼠海马HO-1 表达的影响

 目的探讨丝胶对2 型糖尿病大鼠海马血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法30 只雄性SD 大鼠随机分为正常对
照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组10 只。糖尿病模型组和丝胶治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2 型糖尿
病大鼠模型,以血糖逸16.7 mmol/L 作为成模标准。待模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶
（2.4 g·kg^-1·d^-1）灌胃35 d。HE 染色观察海马的形态变化;分别采用Western blot 和RT-PCR 法检测海马HO-1 蛋白及mRNA的
表达。结果糖尿病模型组大鼠海马CA1 区神经细胞出现明显的病理变化,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组
大鼠（ P<0.01）。丝胶治疗组大鼠海马CA1 区神经细胞的病理变化明显减轻,HO-1 蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠
（ P<0.01, P<0.05）。结论丝胶可通过下调海马HO-1 的表达,减轻糖尿病时HO-1 高表达对海马神经细胞的毒性损害,发挥
对糖尿病神经系统损伤的保护作用。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病

1957年,Salmon和Daughaday在研究生长激素（GH）的作用时发现,GH对机体的促生长作用是由另一类物质所介导的,这类物质具有下列生物活性：不受抑制的胰岛素样作用,GH可调节的硫酸化作用,多重的促细胞增殖作用。由于它介导GH的生物作用,曾被称为生长介素（Somatomedin）,直到1978年才被正式命名为胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。人IGF-1基因位于第12号染色体上,由6个外显子和多个内含子构成,与Scandinavian人群中的Ⅱ型糖尿病相互关联。IGF-1可在全身各处表达,血液中的IGF-1主要来源于肝脏的生物合成,肾、结缔组织、肺、胸腺、脾、心、骨骼肌、睾丸以及大肠中也能检测到IGF-1的存在。IGF-1在正常生理活动中起着极为重要的作用,包括促进生长发育和物质代谢、降低血糖及促进细胞分裂增殖等,且与糖尿病关系密切。现就IGF-1与糖尿病的关系做一综述。     

北京地区哮喘儿童ORMDL3基因表达水平、生活方式与室内空气质量的相关性研究

目的 研究北京地区儿童ORMDL3基因表达水平、生活方式、室内空气质量与哮喘发生的相关性.方法 采用病例-对照方法进行实验设计.使用RT-PCR法检测儿童ORMDL3基因表达水平;通过<国际儿童哮喘及过敏研究(ISSAC)问卷>收集儿童生活方式信息;并根据<室内空气质量标准 (GB/T18883-2002)>中规定的检验方法对室内空气中PM2.5,VOCs,甲醛浓度及空气温湿度进行监测.使用t检验、卡方检验分析病例组与对照组儿童ORMDL3基因表达水平,生活方式与室内空气质量差异;使用Logistic逐步回归来分析ORMDL3基因表达水平,生活方式与室内空气质量对与哮喘之间相关性.结果 ORMDL3基因表达水平在病例组与对照组中有显著差异(P<0.05).在早发型哮喘患儿中,ORMDL3基因表达水平、哮喘家族史与哮喘显著相关(P<0.05).而在迟发型哮喘患儿中,ORMDL3基因表达水平、采暖方式、室内空气湿度与哮喘显著相关(P<0.05).结论 ORMDL3基因表达水平与儿童哮喘的发生密切相关,早发型哮喘患儿与遗传因素有显著关联,而迟发型哮喘患儿中遗传因素与环境因素均与哮喘相关.     

血管生成素通过ERK信号通路促进HeLa细胞的增殖

目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTT法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-κB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF-κB通路相关分子的表达。结果 Ang能促进HeLa细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-κB报告基因的激活及NF-κB通路上相关分子的表达。结论 Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-κB通路无关。     

重组人KGF-2突变体对小鼠小肠辐射损伤的防治作用研究

目的 探讨重组人KGF-2突变体给药对60Co γ全身照射小鼠小肠黏膜损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、重组KGF-2突变体防治组和安多霖防治组.利用60Co γ射线放射源对模型组和防治组小鼠进行全身照射,总剂量为6.5Gy.从存活率、生存状态和小肠组织病理切片等方面分析重组人KGF-2突变体的防治效果.结果 重组人KGF-2突变体防治组存活率明显高于安多霖防治组和模型组;病理切片观察结果显示,重组人KGF-2突变体给药能够促进小肠隐窝细胞的增生,加快受损肠黏膜上皮的修复.重组人KGF-2突变体防疗组在毛色、行动状态等形态学指标上也明显好于模型组. 结论重组人KGF-2突变体给药可以显著提高存活率,对60Co γ照射小鼠的小肠组织损伤具有较好的防治作用.     

海扇壳源性碳酸钙纳米微粒对大鼠的急性毒性作用

目的：观察海扇壳源性碳酸钙纳米微粒（CCNPs）对SD大鼠的毒性作用,初步探讨CCNPs的安全剂量和生物学效应。方法：将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照组,低、中和高剂量CCNPs组（分别给予剂量0、30、60和120 mg·kg^-1 CCNPs）,每组10只大鼠。尾静脉注射给药每天1次,连续14 d。检测各组大鼠体质量和日平均进摄食量、血液学指标、血清生化指标、器官相对质量及主要器官的组织病理形态表现。结果：在14 d重复剂量的毒性试验中,高剂量组中有2只大鼠死亡,而在低和中剂量组中均未发现有大鼠死亡。各剂量CCNPs组大鼠体质量增加幅度和日平均进食量低于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量CCNPs组大鼠血清学指标与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量CCNPs组大鼠肺脏相对质量高于对照组（P<0.05）;低和中剂量CCNPs组大鼠脾脏相对质量高于对照组（P<0.05）;高剂量CCNPs组大鼠脾脏相对质量与对照组比较差异无统计学意义（P<0.05）。低剂量CCNPS组大鼠部分脏器呈轻度的炎性浸润,未发现明显的病理学改变;中和高剂量CCNPs组大鼠主要脏器呈明显的组织病理学改变,包括炎性细胞浸润,肝细胞排列轻度紊乱,肝细胞空泡增多,肺泡间质增厚及大量肉芽肿形成,心肌纤维肿胀、断裂甚至坏死,肾小球出现萎缩和裂隙等。结论：小剂量CCNPs静脉给药不会引起大鼠严重的急性毒性反应。     

远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的保护作用

目的 探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、DPN模型组、远志治疗组和远志预防组,每组12只.DPN模型组、远志治疗组和远志预防组大鼠均建立链脲佐菌素致糖尿病(DM)大鼠模型.待DM模型建立后,远志预防组大鼠给予远志(生药2.7 g·kg-1·d-1)灌胃6周:DPN模型组和远志治疗组大鼠以尾部感觉神经传导速度(SNCV) ＜30 m/s为标准建立DPN大鼠模型后,DPN组大鼠不再做任何处理,远志治疗组大鼠给予同等剂量远志灌胃6周.测定各组大鼠尾部SNCV,紫外分光光度法测定坐骨神经醛糖还原酶(AR)活性,免疫组织化学方法观察坐骨神经神经丝蛋白(NFP)的表达.结果 与正常对照组比较,DPN模型组大鼠尾部SNCV明显降低(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显增强(P＜0.01)、NFP表达明显降低(P＜0.01);与DPN模型组比较,远志治疗组与远志预防组大鼠尾部SNCV明显提高(P＜0.01),坐骨神经AR活性明显减弱(P＜0.01)、NFP的表达明显升高(P＜0.05).结论 远志可通过提高大鼠尾部SNCV、降低坐骨神经AR活性、上调坐骨神经NFP的表达,发挥对DPN大鼠坐骨神经的保护作用;且远志预处理对DM大鼠坐骨神经损伤具有预防作用.