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81.
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠海马内注射β淀粉样蛋白制作AD模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组及EPO处理组。Aβ1-40大鼠海马内注射造模,在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)。观察手术后7 d海马CA1区细胞凋亡变化,及缺血造模后4周大鼠学习和记忆力的变化。结果:EPO处理组大鼠海马CA1区凋亡细胞较生理盐水对照组减少(P<0.01),EPO处理组大鼠学习记忆能力明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区细胞凋亡,保护AD大鼠学习记忆功能。 相似文献
82.
目的探讨Humanin(HN)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及可能的机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Ap)脑内注射方法建立AD模型。健康雄性小鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AB模型组(n=15)和HN治疗组(n=30)。应用免疫组织化学方法于造模后3,7,14d观察海马小胶质细胞OX-42表达的变化;Nissl染色方法检测3组动物海马区病理改变。结果OX-42免疫组织化学染色显示,与AB模型组比较,HN治疗组造模后3,7,14d海马OX-42阳性细胞的表达均减少(P〈0.05);A13模型组、HN治疗组在手术后各时间点Nissl染色均可见海马区病理改变,HN治疗组在相同时间点炎性的病理变化弱于Aβ模型组。结论在活体内,HN可以减少Aβ25-35毒性引起的OX-42的表达,具有神经保护作用。 相似文献
83.
84.
85.
目的探讨住院老年癫痫发作的临床特点、病因、治疗及预后。方法回顾性分析2007年1月~2012年11月在兰州军区兰州总医院住院的219例老年癫痫患者的临床资料。结果部分性发作125例(57.1%),全面性发作72例(32.9%),两种形式以上发病者16例(7.3%),癫痫持续状态6例(2.7%)。常见的病因为脑血管病(39.7%)、颅内肿瘤(18.3%)、颅脑外伤(12.3%)、感染(12.3%)等。脑电图异常率46.8%,动态脑电图异常率71.8%。74.4%经药物治疗有效,16.4%无效,9.1%死亡。高龄是死亡的重要原因,年龄与病死率呈正相关。结论老年癫痫绝大多数为继发性癫痫,部分性发作比例高,病因明确。抗癫痫药物治疗效果好。 相似文献
86.
患者女,33岁,因四肢、腰、臀部发生丘疹伴瘙痒2个月,于2007年8月来院就诊。2个月前患者四肢、腰、臀部出现散在的丘疹,而来我院皮肤科就诊,诊断为皮炎、药疹?给予口服地氯雷他定片,外用复松霜等治疗后瘙痒无好转,皮损逐渐扩大,并形成大小不等的环形红斑,中心出现脐凹,内含黄色角质物。随后,皮疹逐渐增大而角质物亦扩大,并渐呈棕黄色及棕褐色,考虑血管炎?给予复方丹参静脉滴注,雷公藤口服仍无好转。 相似文献
87.
<正> 重症肌无力(MG)病伴锥体束征者少见且有争议,国内仅见许氏报道9例。现将我们发现的2例MG伴锥体束征的病人报告如下。 例1,男,52岁。双眼睑交替下垂伴构音不清10月余,加重伴四肢疲劳2月入院。晨轻暮重,劳累后加重。查体阳性所见:双眼睑下垂,左眼裂0.6cm,右眼裂0.8cm,复视。语调低,声音略嘶哑。眼肌疲劳试验阳性,双侧膝腱反射减弱。双侧Oppenheim、Gorden氏征阳性。新斯的明试验阳性。化验检查:IgG5.93g/L,抗胸腺抗体阳性,胸部CT左侧纵隔有42mm×42mm× 相似文献
88.
89.
例1,男,68岁,自觉双眼睑抬举无力4个月于2010-09-10入院,病程中无胸闷、胸痛、气短、肌肉酸痛。入院后神经系统检查未见明显阳性体征。新斯的明试验(-),双眼轮匝肌肌电图及重复频率刺激试验(-),排除重症肌无力。化验肌酶谱显著增高,LDH431IU/L,CK2691IU/L,CK-MB195IU/L, 相似文献
90.