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41.
目的研究高海拔地区内毒素致绵羊多脏器功能障碍综合征(MODS)的病理学变化特征。方法将16只绵羊随机分为2组,中度海拔组和高海拔组,按相同的剂量静脉给予内毒素(6μg/kg)制作MODS模型,24h后麻醉处死绵羊,观察主要脏器的病理学变化。结果中度海拔和高海拔MODS组绵羊肺脏、肝脏、脾脏、肠粘膜均出现明显炎性改变,高海拔MODS组绵羊肺脏、肝脏病理学评分明显高于中度海拔MODS组。结论高海拔地区MODS的病理损伤较中度海拔明显加重。 相似文献
42.
目的分析我院住院慢性阻塞性肺疾病(COPD)和慢性肺源性心脏病(CPHD)患者抗菌药物临床应用现状及存在问题。方法随机抽取我院2007~2010年出院确诊COPD和CPHD患者病历919份进行回顾性分析,对所用抗生素的种类、时间、用量,药物利用指数(DUI),药敏情况等进行用药评价。结果 COPD和CPHD患者抗生素总使用率86.29%(793/919),治疗性用药502份(63.30%),预防用药291份(36.70%)。抗生素治疗用药中,单用112份(22.31%),二联319份(63.55%)和三联71份(14.14%)。抗生素使用共计18种,使用频率最高是头孢菌素类(78.14%),前5位是头孢呋辛钠、头孢哌酮钠、头孢他啶钠、头孢曲松钠和头孢噻肟钠,这5种抗菌药DUI是1.07~1.36。结论 COPD和CPHD住院患者抗菌药物使用率高,根据DUI结果可能存在药物滥用或误用。 相似文献
43.
44.
重症肌无力BAEP改变的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探索重症肌无力(MG)有无脑干功能损害,我们用脑干听觉诱发电位(BAEP)对确诊为MG的30例患者及20名正常人(作为对照)进行了检查。 相似文献
45.
重症肌无力危象的急救进展及整体护理空军兰州医院(730070)张莉郝文平付学锋笔者综述1981年以来重症肌无力危象(MGC)的急救进展,并尝试从MGC的自我护理、社会支持、环节护理及效果反馈等诸方面探讨MGC护理方法,以提高MGC患者生命及生存质量。... 相似文献
46.
目的:研究甲基强的松龙对急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。方法:SD大鼠48只随机分为,甲基强的松龙处理组(Meth)、生理盐水处理组(Salin)和假手术组(Sham,仅进行椎板切除术)。Meth(甲基强的松龙,30 mg/kg)和Saline(生理盐水,等量)组通过Allens法建立急性SCI模型后经尾静脉立即注射,并在SCI后的1 d和2 d相同时间点各注射1次。SCI模型建立后用尼氏染色(Nissl)观察神经细胞变化,用Western Blot检测wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和GSK-3β的表达,用免疫荧光技术观察凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-6表达,进行统计学处理。结果:实验组SCI后7 d,尼氏染色观察到Meth组前角运动神经元形态和数量得到明显改善(P0.01),同时对损伤区域修复有明显促进作用。SCI后3 d和7 d,Western Blot显示β-catenin表达水平明显(P0.05),而GSK-3β蛋白表达则降低(P0.05);免疫荧光观察到,甲基强的松龙处理组凋亡活动被明显抑制,表现为凋亡蛋白caspase-3和caspase-6降低(P0.01)。结论:结果表明,甲基强的松龙可能通过激活wnt/β-catenin信号通路影响一些相关蛋白表达,从而抑制大鼠急性SCI神经细胞的凋亡和促进运动功能恢复。 相似文献
48.
家蝇对DDVP抗性的生物化学标记的探索 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨家蝇对DDVP抗性与乙酰胆碱酯酶敏感度和羧酸酶活性的关系,并探索家蝇对DDVP抗性生物化学标记,应用于家蝇抗药性的早期检测。方法:用乙酰胆碱酯酶对DDVP的敏感度作为家蝇抗性和生物化学标记检测了北京4个城区家蝇种群中具有不敏感乙酰胆碱酯酶个体的频率及其季节变化。结果:丰台区家蝇种群中到10月份具有不敏感乙酰胆碱酯酶个体的频率明显高于其它3个城区;海淀区具有不敏感乙酰胆碱酯酶的个体频率最低,一年中的变化也明显低于丰台区。西城区家蝇种群与海淀区比较接近,而朝阳区的种群则更接近于丰台区种群。结论:用药剂对CarE的抑制能力和AchE的敏感度作为家蝇对DDVP抗性的生物化学标记监测家蝇抗药性的变化是可行的。 相似文献
49.
目的探讨sD大鼠缺氧缺血过程中脑组织水通道蛋白_4(aquaporin-4,AQP-4)和AQP-4mRNA的表达情况及意义。方法健康雄性sD大鼠60只,分为缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组和对照组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后建立模型,对照组仅行假手术,不结扎颈总动脉缺氧。HIBD组和对照组于模型制成后0h、6h、1d.2d和3d分别处死动物,对两组动物脑组织进行病理学观察,并检测脑组织中AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达。结果HIBD组在模型建立后6h、1d,2d和3d均出现脑水肿并发生组织病学改变,随时间延长病理改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,2d内下降至最低,3d出现恢复。结论AQP-4可能参与了大鼠脑内渗透平衡的维持,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织水肿和病理学变化的发生发展相关。 相似文献
50.