国外病媒生物控制标准体系特点及我国发展对策

病媒生物(如鼠、蚊、蝇、蟑螂、蚂蚁、跳蚤、虱子、蜱和螨等)是一类危害人体健康,影响环境和人们生活的有害生物。据调查,我国现有鼠类180种,蚊类约350种,蝇类1386种,室内蟑螂19种,蚤类520多种,螨类534种,蜱类110种,这其中有很多为媒介生物,由它们所致的鼠源性疾病和虫媒病对我国人民的身体健康造成了严重威胁。预防媒介生物性疾病暴发流行的最有效手段是控制病媒生物,而控制病媒生物则需要相应的技术标准予以指导和规范。但是,由于历史等诸多原因,我国病媒生物控制技术标准的研制工作异常缺乏,基础薄弱,与世界卫生组织和美国等发达国家相比,我国在病媒生物控制标准方面的差距巨大。为此,本文力图从分析国外病媒生物控制标准体系的特点入手,找出我国病媒生物控制标准存在的问题,并据此提出我国病媒生物控制标准发展对策。     

急性脑血管病患者血浆及脑脊液中β—内啡肽和强啡肽和强啡肽A含…

簇免法测定了１０例基底节出血、８例蛛网膜下腔出血和１５例急性脑梗塞塞患者血浆和脑脊液中β－内啡肽和强啡肽Ａ的含量。结果：脑出血患者血浆及ＣＳＦ中β－ＥＰ，ＤｕｎＡ含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β－ＥＰ，ＣＳＦβ－ＥＰ，ＤｕｎＡ含量明显增高，蛛网膜下腔出血患者血浆β－ＥＰ，ＣＳＦβ－ＥＰ和ＤｙｎＡ含量增高，脑梗塞患者血浆和ＣＳＦβ－ＥＰ增高，而ＣＳＦ中ＤｙｕＡ含量下降；出血部位与β－ＥＰ和Ｄｙ     

Sj(o)gren-Larsson综合征一例

患儿男,5岁,全身皮肤干燥、粗糙、脱屑5年,伴行走障碍.患儿出生时发现全身皮肤粗糙、脱屑,皮损冬重夏轻,伴瘙痒.随着年龄的增长发现患儿行走障碍,智力发育欠佳.去多家医院就诊,诊断为鱼鳞病,给予外用药膏治疗后,皮损可暂时缓解,但仍反复发作,行走障碍无改善.     

重症肌无力BAEP改变的初步研究

为探索重症肌无力(MG)有无脑干功能损害,我们用脑干听觉诱发电位(BAEP)对确诊为MG的30例患者及20名正常人(作为对照)进行了检查。     

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的:研究甲基强的松龙对急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。方法:SD大鼠48只随机分为,甲基强的松龙处理组(Meth)、生理盐水处理组(Salin)和假手术组(Sham,仅进行椎板切除术)。Meth(甲基强的松龙,30 mg/kg)和Saline(生理盐水,等量)组通过Allens法建立急性SCI模型后经尾静脉立即注射,并在SCI后的1 d和2 d相同时间点各注射1次。SCI模型建立后用尼氏染色(Nissl)观察神经细胞变化,用Western Blot检测wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和GSK-3β的表达,用免疫荧光技术观察凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-6表达,进行统计学处理。结果:实验组SCI后7 d,尼氏染色观察到Meth组前角运动神经元形态和数量得到明显改善(P0.01),同时对损伤区域修复有明显促进作用。SCI后3 d和7 d,Western Blot显示β-catenin表达水平明显(P0.05),而GSK-3β蛋白表达则降低(P0.05);免疫荧光观察到,甲基强的松龙处理组凋亡活动被明显抑制,表现为凋亡蛋白caspase-3和caspase-6降低(P0.01)。结论:结果表明,甲基强的松龙可能通过激活wnt/β-catenin信号通路影响一些相关蛋白表达,从而抑制大鼠急性SCI神经细胞的凋亡和促进运动功能恢复。     

老年支气管哮喘急性发作诱因分析及肺功能变化

目的探讨老年支气管哮喘患者急性发作的诱发因素及肺功能变化。方法筛选2008年1月至2010年12月典型的老年支气管哮喘急性发作患者88例（年龄60～78岁）,采用问卷调查方式,以非条件Logistic回归法分析其诱发因素;常规治疗前后测定肺功能。结果88例老年患者均按要求完成问卷。非条件logistic回归分析显示周围环境空气污染（如使用煤球烹饪等）、吸烟、每日吸烟支数、受教育程度、近期呼吸系统感染与支气管哮喘具有明显相关性（r=0．378～0．489,P〈0．05）。治疗前后第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1／预计值、肺内气体最大呼出流速（PEF）的比较有显著差异（P〈0．05）。结论诱发老年支气管哮喘急性发作的因素较多,医护人员应对相关人群进行健康教育。老年支气管哮喘急性发作期患者肺功能受损,进行常规治疗,疗效良好。     

大鼠缺氧缺血脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达的研究

目的探讨sD大鼠缺氧缺血过程中脑组织水通道蛋白_4（aquaporin-4,AQP-4）和AQP-4mRNA的表达情况及意义。方法健康雄性sD大鼠60只,分为缺氧缺血性脑损伤（HIBD）组和对照组。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后建立模型,对照组仅行假手术,不结扎颈总动脉缺氧。HIBD组和对照组于模型制成后0h、6h、1d．2d和3d分别处死动物,对两组动物脑组织进行病理学观察,并检测脑组织中AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达。结果HIBD组在模型建立后6h、1d,2d和3d均出现脑水肿并发生组织病学改变,随时间延长病理改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,2d内下降至最低,3d出现恢复。结论AQP-4可能参与了大鼠脑内渗透平衡的维持,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织水肿和病理学变化的发生发展相关。     

雌激素对抑郁症小鼠行为学和脑组织单胺类递质的作用

目的:探讨雌激素低下对抑郁症模型小鼠行为学影响及神经生化机制。方法:清洁级昆明小鼠随机分为假手术组(Sham)、卵巢切除组(OVX)、慢性应激组(CUMS)、卵巢切除+慢性应激组(OVX+CUMS)和雌激素治疗组(E组,0.15 mg/kg),每组10只。给药组于每日应激前1 h,ig给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d。采用卵巢切除法(OVX)制备雌激素低下动物模型,采用CUMS法制备抑郁症小鼠模型。观察各组小鼠一般体征,行阴道上皮角化实验,通过旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)及体重测试(BWM)观察其行为学变化,采用ELISA法检测脑组织单胺类递质五羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)含量变化。结果:OVX小鼠,阴道细胞涂片未见动情周期变化连续7 d。模型小鼠在第21 d,与Sham组比较,(1)OVX和CUMS小鼠体重增加(P﹤0.01),而OVX+CUMS则体重下降(P﹤0.01);(2)在OVX和CUMS小鼠,OFT水平和垂直运动得分减少(P﹤0.01),而在E组小鼠,OFT水平和垂直运动得分增加(P﹤0.05);(3)在OVX和CUMS小鼠,FST不动时间减少(P﹤0.01),但在E组小鼠,FST不动时间增加(P﹤0.01)。(4)在OVX组小鼠,阴道脱落细胞呈现大量白细胞和少量上皮细胞。在CUMS和OVX小鼠,脑组织5-HT和DA含量减少(P﹤0.01),但在E组小鼠,脑组织中5-HT、DA含量增加(P﹤0.05,P﹤0.01)。结论:小鼠抑郁行为可以由于雌激素低下诱发,并且与脑组织5-HT和DA含量下调有关。补充雌激素可能通过增加单胺类递质5-HT和DA含量在脑组织,从而改善小鼠抑郁行为。     

外源性硫化氢在改善慢性应激引起大鼠抑郁作用的研究

目的:探讨外源性硫化氢供体NaH S对慢性应激致大鼠抑郁模型的影响,为抑郁症的防治提供新思路。方法:SD大鼠按随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、模型+NaH S组、模型+NS组,每组6只。模型+NaH S组和模型+NS组大鼠在建模前分别给予NaH S 10 mg/kg或等量生理盐水腹腔注射。记录各组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、肾上腺指数及行为学指标,并收集大鼠海马组织,采用Real-Time PCR和Western Blot分别检测海马组织糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量。结果:模型组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数较正常对照组均明显降低(P0.05),而肾上腺指数在模型组显著高于正常对照组(P0.05);NaH S处理的模型组大鼠体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数均明显增加,且肾上腺指数显著降低,与模型组相比差异有统计学意义(均P0.05)。Real-Time PCR和Western Blot结果显示:海马组织中糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量在模型组均明显低于正常对照组,模型+NaH S组均显著高于模型组,两组相比差异有统计学意义(均P0.05)。结论:慢性应激可引起大鼠抑郁表现,而外源性硫化氢供体NaH S能够显著上调糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达水平,从而改善慢性应激所致的大鼠抑郁。