胰岛素经VEGF-A/VEGFR2途径促进恒河猴视网膜血管内皮细胞的血管新生

用人胰岛素处理恒河猴视网膜血管内皮细胞系RF/6A,测定其增殖、迁移、管腔形成情况和血管内皮生长因子A(VEGF-A)及其受体(VEGFR)的表达与磷酸化.与空白对照组相比,胰岛素促进RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成(均P＜0.01)、促进VEGF-A mRNA的表达和蛋白的活性(均P＜0.05);促进VEGFR2 mRNA的表达和蛋白的磷酸化(均P＜0.01),而对VEGFR1 mRNA的表达影响无统计学意义(P＞0.05)     

卡格列净减轻新诊断2型糖尿病患者肾脏脂肪沉积改善肾脏氧合水平

目的:评价卡格列净对新诊断2型糖尿病患者肾脏脂肪含量和氧合水平的影响。方法:23例新诊断2型糖尿病患者分为卡格列净组(11例)和格列美脲对照组(12例),分别于用药前、用药24周采用Dixon MRI、BOLD MRI功能序列检测患者肾脏脂肪含量和氧合水平情况,以及空腹血糖、HbA 1C、血尿酸、血脂、血压...     

不同类型高血压间2型糖尿病患者动脉硬化的变化

目的 采用无创动脉硬化检测装置评估不同类型高血压对2型糖尿病患者动脉硬化程度的影响.方法 将173例2型糖尿病患者按高血压不同类型分组,分别为血压正常组(n=55),单纯收缩期高血压组(n=60),收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均升高组(n=58).无创动脉硬化检测装置测定踝肱指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV),同时测定体质指数(BMl)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂等指标,分析ABI、baPWV的影响因素.结果 合并高血压2型糖尿病患者的baPWV和ABI分别高于和低于血压正常的2型糖尿病者(均P<0.05).3组中合并单纯收缩期高血压的2型糖尿病者baPWV最高、ABI最低(均P相似文献   

2型糖尿病中线粒体DNA的3316G→A和3394T→C点突变

目的　了解天津地区线粒体DNA点突变 (3 2 43A→G、3 3 16G→A、3 3 94T→C和 3 42 6A→G)与 2型糖尿病的关系。方法　对无血缘关系的 478例 2型糖尿病患者进行研究 ,同时选择 43 0例无糖尿病家族史的糖耐量正常者作为对照 ,用PCR RFLP筛选点突变。结果　 2型糖尿病组 3 3 16点突变发生率为2 .72 % (13 / 478) ,3 3 94点突变发生率为 2 .5 1% (12 / 478) ;两种点突变在对照组发生率分别为 0和 0 .47%(2 / 43 0 ) ,两组比较差异均有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。 2型糖尿病组 3 42 6点突变发生率为 0 .42 %(2 / 478) ;对照组未见该突变 ,两组间差异无显著性。两组中皆未发现 3 2 43A→G突变。结论　线粒体DNA 3 3 16G→A和 3 3 94T→C突变与天津地区人群糖尿病的发病有关。     

利拉鲁肽对血糖控制不佳的腹型肥胖2型糖尿病患者的疗效

肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的高度危险因素。80％以上的2型糖尿病患者合并超重和肥胖,是心脑血管死亡的第一要因素。传统的降糖药物如磺脲类、胰岛素和噻唑烷二酮类通过不同的机制在降血糖的同时可导致体重的增加,从而加重胰岛素抵抗,往往导致血糖控制的失败,增加心脑血管事件发生的风险。     

糖尿病视网膜病变的相关危险因素分析

目的探讨影响糖尿病视网膜病变发生发展的相关危险因素。方法选取2008年8月至2011年12月于天津医科大学代谢病医院住院治疗的2型糖尿病患者708例为研究对象,根据眼底检查结果分为无糖尿病视网膜病变组（NDR,498例）、糖尿病视网膜病变组（DR,210例）。分别比较2组间年龄、性别、病程、血压、血糖、血脂、24h尿白蛋白排泄率等生化指标以及糖尿病慢性并发症及胰岛素应用情况等,两两比较用t检验,计数资料组间比较用×2检验。采用logistic回归法分析其与视网膜病变的相关性,运用spearman相关分析法分析DR与糖尿病肾病（DN）之间的相关性。结果DR组患者的腰围、病程、收缩压、舒张压、血尿酸、尿酸排泄率、纤维蛋白原、24h尿白蛋白排泄率、尿素氮、肌酐、血黏度均明显高于NDR组[分别为（95±11）、（93±10）cm,（12-±7）、（7±7）年,（144±23）、（135±19）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,（83-±12）、（81±10）himHg,（316±87）、（300±86）μmol／L,（26±15）％、（23±11）％,（3．5±1．1）、（3．1±0．8）g／L,（125±122）、（51±45）mg／24h,（8±5）、（6±3）mmo]／L,（110±101）、（71±48）μmol／L,39／115／44、57／303／109,t值分另0为-2．069、-8．285、-4．807、-2．612、-2．104、-2．883、-4．186、-7．949、-5．132、-4．561、6．513,均P〈0．05],而血红蛋白,直接胆红素、总胆红素、丙氨酸转氨酶、内生肌酐清除率明显低于NDR组,差异均有统计学意义[分别为（8．9-±2．2）、（8．1±2．1）g／L,（4．5±2．3）、（4．0±2．1）μmol／L,（13±6）、（12±6）μmol／L,（27±22）、（21±16）U／L,（117±43）、（88±50）ml／min,t值分别为-0．067、2．719、2．396、3．22、6．548,均P〈0．05]。logistic逐步回归分析显示,病程、24h尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率与糖尿病视网膜病变的发生相关（P〈0．05）。spearman相关分析显示DN的严重程度与DR的发生发展呈显著正相关（r=0．513,P〈0．05）。结论糖尿病病程〉5年、24h尿白蛋白排泄率增高及内生肌酐清除率降低与糖尿病视网膜病变发生发展独立相关。     

胰岛素对RF/6A细胞VEGF受体表达的影响

目的:探讨胰岛素对视网膜血管内皮细胞RF/6A血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)的表达及血管新生的影响.方法:分别用0、1和100 nmol/L的人胰岛素处理RF/6A细胞,采用MTS实验、细胞迁移实验、管腔形成实验分别检测胰岛素对RF/6A细胞增殖、迁移、管腔形成等生物学功能,RT-PCR、Western blot技术检测VEGFR的表达、磷酸化活性.结果:胰岛素可促进RF/6A的增殖、迁移、管腔形成(P＜0.05或P＜0.01),促进VEGFR2 mRNA的表达和VEGFR2蛋白的磷酸化(P＜0.05或P＜0.01).而对VEGFR1 mRNA表达的影响差异无统计学意义(P＞0.05).结论:胰岛素可经VEGFR2信号促进RF/6A细胞血管新生,而VEGFR1信号可能不参与胰岛素诱导的RF/6A细胞血管新生.     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

高糖对PI3K-Akt信号传导途径及内皮细胞增殖的影响

目的观察高糖对PI3K-Akt信号传导途径的抑制作用及对内皮细胞增殖的影响.方法用不同浓度的D-葡萄糖处理人脐静脉内皮细胞,观察其增殖情况以及Akt、磷酸化Akt(Thr308)、磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK3β的表达变化.同时观察加入PI3K抑制剂LY294002后内皮细胞的增殖情况.结果高糖明显抑制内皮细胞的增殖及磷酸化Akt(Thr308)和磷酸化GSK3β的表达,且抑制作用随其浓度增高而增强(P＜0.05或P＜0.01).但对内皮细胞中磷酸化Akt(Ser473)的表达无影响(P＞0.05).LY294002抑制内皮细胞增殖,抑制作用随其浓度增高而增强(P＜0.01).渗透压改变对内皮细胞增殖无影响(P＞0.05).结论高糖可能通过PI3K-Akt信号途径抑制内皮细胞增殖,并参与糖尿病大血管并发症的发生发展.     

铝暴露对大鼠精子线粒体细胞色素氧化酶亚基I、II、III mRNA表达的影响

目的 研究铝暴露对大鼠精子质量及线粒体细胞色素氧化酶（COX）亚基I、II、III mRNA表达的影响。方法 取健康雄性Wistar大鼠48只,根据饮水中AlCl3的半数致死量设立:对照组和低、中、高剂量组［剂量分别为0.00、64.18 、128.36、256.72 mg/ (kg·d)］,每组随机分配 12只,连续作用 110 d。造模完成后称量生殖脏器重量并计算脏器系数,利用CASA检测精子质量参数, RT-PCR法测定COX I、COX II、COX III mRNA表达。结果 与对照组相比,低、中、高剂量组大鼠体重及睾丸重量均明显下降（P＜0.05）;中、高剂量组大鼠附睾重量、睾丸及附睾脏器系数均低于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠前向运动精子百分比均显著低于对照组（P＜0.05）,死精子百分比均显著高于对照组（P＜0.05）;低、中、高剂量组大鼠COX I、COX II、COX III mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的下降（P＜0.05）。结论 铝暴露可致大鼠精子线粒体COX I、COX II、COX III mRNA表达降低,从而影响雄性生殖系统,降低精子质量。