低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的临床观察

目的 观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效.方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500～5000 IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5～10 mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前.疗程均为4周.观察治疗前后24 h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化.结果 三组治疗后与治疗前相比,24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05).结论 低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著.     

β2糖蛋白I在血管新生中的作用及机制研究进展

β2糖蛋白(β2-glycoprotein I,β2GPI),也称载脂蛋白H,是一种磷脂结合血浆蛋白.1961年由Schule等学者首次报道.该蛋白是一种分子量约为50 kD的血浆糖蛋白,其在血浆中的浓度一般接近200μg/ml.近来的一系列研究发现:β2GPI作为一种生理性蛋白在糖尿病动脉粥样硬化、血管新生过程中发挥着重要作用[1-5],本文将对β2GPI的结构、构象、功能及其在血管新生中的作用、机制作一综述.     

痛风合并慢性肾脏疾病的药物治疗

慢性肾脏疾病(CKD)正困扰越来越多的痛风患者,是痛风最常见的合并症.然而,目前痛风和CKD的随机对照试验比较有限,并且指南并没有明确的痛风合并CKD患者的用药指导.痛风的治疗主要是控制痛风发作以及降尿酸治疗.非甾体类抗炎药物和秋水仙碱是急性痛风发作的一线治疗药物.然而,对于CKD患者,非甾体类抗炎药物因肾损伤并不被推荐.同样,秋水仙碱的毒性在CKD患者中是加剧的,其剂量应根据肾功能情况酌减.类固醇激素的使用也需要权衡利弊,因此免疫治疗可能成为未来治疗手段的重要方面.别嘌呤醇、非布司他、促尿酸排泄药物及聚乙二醇重组尿酸酶用于控制急性发作后的高尿酸血症.然而,因CKD患者需要限制别嘌呤醇剂量,从而影响了其疗效.聚乙二醇重组尿酸酶有待进一步研究,非布司他未曾在肌酐清除率＜ 30 ml/min的患者中研究.     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

胰岛β细胞线粒体与胰岛素分泌的调节

胰岛β细胞内的线粒体在胰岛素分泌的调节中起着重要作用.线粒体结构和功能的异常可引起程度不同的糖代谢紊乱,出现特殊的临床表型. 1 线粒体的结构功能与遗传 线粒体是真核细胞中氧化碳水化合物及脂肪酸的重要细胞器.人类线粒体……     

胰岛素对糖尿病视网膜血管新生的影响和调控机制

胰岛素作为促进合成代谢、调节血糖最主要的激素,担任着严格控制糖尿病患者血糖、延缓甚至避免糖尿病慢性并发症发生、发展的重要角色;同时,其亦可通过增强血管内皮生长因子基因的转录和表达,促进视网膜内皮细胞的增殖和血管新生,该功能可能是胰岛素导致糖尿病视网膜病变恶化的原因.因此,胰岛素可能是糖尿病治疗的一把双刃剑.     

何逃离“糖人街”？（下）

第四匹马：糖尿病教育糖尿病是一种慢性病,而且与其他慢性病有所不同,饮食和运动治疗等都要由患者院外自己掌握,如果病人不了解治疗要求,不懂得治疗措施,是不可能很好地控制自己病情的。病人及家属要了解糖尿病,认识糖尿病,积极与糖尿病做斗争。糖尿病患者应当了解：     

线粒体DNA ND1基因nt3394 T→C突变与老年人2型糖尿病

目的：了解线粒体烟酰胺腺嘌呤脱氧核苷酸（NADH）脱氢酶第一亚单位（ND1）基因中339位点T→C突变与我国老年人2型糖尿病的关系。方法：收集无血缘关系的208例老年2型糖尿病患者，同时以180例无糖尿病家族史的老年糖耐量正常者作为对照，用聚合酶链反应扩增。限糖尿病患者，同时以180例无糖尿病家族史的老年糖耐量正常者作为对照，用聚合酶链反应扩增、限制性内切酶HaeⅢ消化进行点突变筛选。结果：发现9例患者存在线粒体DNA ND1基因3394位点T→C突变（4．3％），非糖尿病者中仅有1例突变（0．6％），两组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论：线粒体DNA ND1基因中3394位点T→C突变可能与我国老年人2型糖尿病的发病有关。     

氧化应激与糖尿病心肌病的研究进展

<正>目前糖尿病的心血管并发症已成为糖尿病患者的主要死因。越来越多的证据表明,糖尿病导致的心脏功能和结构的改变独立于高血压、冠状动脉疾病和其他已知的心脏疾病。糖尿病心肌病早期表现为无症状的舒张功能障碍,逐渐发展为心室顺应性下降、收缩功能受损,最终导致充血性心力衰竭。其发生、发展主要与多元醇通路、晚期糖基化终产物(AGEs)、蛋白激酶C(PKC)通路、己糖胺通路有关,而氧化应激是各通路激活的中心环节^([1])。随着氧化应激机制研究的逐步深入,近年来,