Fahr病一家系报告

目的 :探讨Fahr病的临床表现、影像学、病因病机、遗传方式、合并症。方法 :报告 1例Fahr病合并脑出血 ,并行家系调查 ,复习文献。结果 :Fahr病是家族性特发性纹状体苍白球钙化症 ,主要靠脑CT、脑MRI确诊 ,表现智能障碍 ,锥体系、锥体外系损害及癫痫发作等。病理是终末小动脉毛细血管及小静脉周围钙盐的沉积。结论 :本病的表现型多样 ,双基底节等处特发性钙化 ,遗传方式为常染色体隐性遗传或显性遗传 ,本家系调查为显性遗传     

硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠RAGE/LRP1通路及神经血管单元重塑的影响

目的 探究硫辛酸对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元重塑的作用及对晚期糖基化终产物受体（RAGE）/低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的影响。方法 108只雄性Wistar大鼠,除18只作为假手术组外,其余大鼠采用线栓法制备大脑中动脉短暂缺血再灌注（tMCAO）模型。模型成功大鼠根据神经评分分为模型组、FPS-ZM1 （RAGE抑制剂,1 mg·kg^-1）组和硫辛酸高、中、低剂量组（40、20、10 mg·kg^-1）,再灌注2 h后ip给药,假手术组和模型组注射等量生理盐水,每天1次,连续给药14 d。术后1、7、14 d对大鼠进行神经功能缺损程度评分（mNSS）和激光散斑成像仪监测脑血流量（CBF）。术后14 d,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测大鼠脑梗死面积;伊文思蓝（EB）检测血脑屏障通透性;免疫荧光染色检测脑微血管密度并采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元核抗原（NeuN）表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素1（Ang-1）、促血管生成素2（Ang-2）的mRNA表达; Western blotting检测基质金属蛋白酶9（MMP9）、紧密连接相关蛋白5（claudin5）、RAGE、LRP1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA水平、MMP9和RAGE蛋白表达显著升高（P<0.05）,CBF、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA水平、claudin5和LRP1蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较,硫辛酸高、中剂量组大鼠mNSS评分、脑梗死百分比、EB含量、GFAP阳性细胞数、脑组织Ang-2 mRNA、MMP9和RAGE蛋白表达显著降低（P<0.05）,CBF、脑微血管密度、NeuN阳性细胞数、VEGF和Ang-1 mRNA、claudin5和LRP1蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 硫辛酸可降低BBB的通透性,促进血管新生,对神经血管单元起着修复和保护作用;其作用机制可能与下调RAGE的表达,上调LRP1的表达有关。     

血清Caspase-3在急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗前后水平变化及其与缺血时间关系

目的 探讨血清Caspase-3在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后的水平变化,以及其与PCI后缺血时间的关系。方法 选取沧州市中心医院自2018年6月至2021年6月收治的行急诊PCI的124例急性STEMI患者为研究对象。其中,冠状动脉造影显示病变部位在左冠状动脉前降支(LAD)近段35例,LAD中远段20例,右冠状动脉(RCA)近段16例,RCA中远段17例,冠状动脉左旋支(LCX)10例,左冠状动脉第一对角支(D1)或左室后支(PLA)10例,其他16例(左主干、多支病变及未明确病变部位);根据PCI后缺血时间将患者分入4组,分别为0～3 h组(n=20)、3～6 h组(n=58)、6～12 h组(n=40)及12～24 h组(n=6)。所有患者均于术前即刻、术后即刻,以及术后6、12、24、48 h检测Caspase-3酶活力值。分析不同病变部位患者术前Caspase-3酶活力值与缺血时间的相关性,比较不同缺血时间组术前即刻、术后即刻、术后6 h的Caspase-3酶活力值。结果 病变部位在LAD近段、RCA近段、LCX、D1或P...     

舒芬太尼对神经性疼痛大鼠的神经阻滞作用及对Nrf-2/HO-1信号通路的影响

目的 观察舒芬太尼(Sufentanil,SUF)对神经性疼痛大鼠的神经阻滞作用,探讨Nrf-2/HO-1信号通路的调控机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、坐骨神经结扎法建立神经性疼痛模型组(chronic constriction injury,CCI)、CCI+舒芬太尼组(SUF),每组10只.测定各...     

GuidezillaTM延长导管在左前降支近端闭塞急性ST段抬高型心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗术中的保护作用

目的 探讨主动应用Guidezilla^TM延长导管在急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中闭塞部位临近左前降支起始处的安全性。方法 选择2019年3月至2023年7月收治的14例急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉造影发现闭塞部位距左前降支开口部10 mm以内的患者,介入术中均应用Guidezilla^TM延长导管主动深插至左前降支的闭塞部位保护左主干及左回旋支,观察所有患者手术成功情况、术中与住院期间并发症发生情况、随访3～6个月主要不良心脏事件发生情况。结果 14例均应用Guidezilla^TM延长导管保护左主干及左回旋支后顺利完成球囊扩张或支架置入,手术成功率为100%。12例患者在Guidezilla^TM延长导管深插后进行了血栓抽吸,8例患者经Guidezilla^TM延长导管冠状动脉内注入替罗非班或注射用重组人尿激酶原。14例患者术中均无器械相关并发症发生,无血栓漂移至左主干、左回旋支等部位,无急性周围脏器栓塞等并发症发生。患者术中...     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α及白细胞介素8的水平

目的:观察炎症因子肿瘤坏死因子α与白细胞介素8在阿尔茨海默病患者和血管性痴呆患者脑脊液和血清中的表达。方法:收集白求恩医科大学第一临床学院1999-05/10和大连医科大学第一临床学院1999-07/2000-05收治住院的阿尔茨海默病患者11例,血管性痴呆患者13例,采集静脉血和脑脊液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平,应用直线相关分析分析阿尔茨海默病患者的血和脑脊液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系。并以同期体检的正常人做对照组进行比较。结果:3组37例被试者全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:脑脊液中阿尔茨海默病组明显高于血管性痴呆组及对照组[(142.58±11.46),(115.46±19.52),(106.23±26.13)ng/L,P<0.01,0.05];血清中3组间比较差异不显著。②白细胞介素8水平:脑脊液中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组明显高于对照组[(188.58±52.66),(176.36±48),(139.63±47.01)ng/L,P<0.01,0.05];血清中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组也明显高于对照组[(67.16±19.82),(59.64±22.40),(42.08±17.61)ng/L,P<0.01,0.05]。③阿尔茨海默病组患者血清和脑脊液中的肿瘤坏死因子α呈正相关(r=0.71,P<0.05)。结论:肿瘤坏死因子α、白细胞介素8在阿尔茨海默病患者脑脊液中异常增高,可能起到神经毒性作用。对神经元丧失,小胶质细胞增生,认知障碍形成及发展起到重要作用。     

胰岛素对大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡及其相应基因的调控

目的观察胰岛素(insulin,RI)对缺血再灌注损伤后细胞凋亡及其相应基因的调控作用,评估RI对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将健康wistar大鼠56只,随机分为对照组、缺血再灌注盐水组(NS)、缺血再灌注胰岛素组(RI)。采用pulsinelli4血管阻塞模型,观察RI、NS在4,24,48h海马CA1区存活神经元数目,TUNEL阳性细胞数目,Bcl-2蛋白的表达,以观察比较缺血再灌注阶段细胞凋亡的变化。结果再灌注NS组CA1区神经元数目(36±6)个/mm2较再灌注RI组(88±9)个/mm2少(t=3.34,P<0.01)。再灌注后CA1区细胞凋亡数:4h时再灌注NS组(12±3)个/mm2高于再灌注RI(8±1)个/mm2和假手术组(2±1)个/mm2:组间比较,F=127.66,P<0.001。Bcl-2对海马CA1细胞凋亡评估4h时,再灌注NS组43.0±9.8,高于再灌注RI组24.0±5.4和假手术组2.7±0.8。结论全脑缺血再灌注时急用RI可减轻脑缺血再灌注神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤引起的神经元延迟性坏死有保护作用。