细胞内游离钙与柯萨奇病毒B_3诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨[Ca~(2 )]_i在柯萨奇病毒(CV)B_3诱导心肌培养细胞凋亡中的作用。方法:DNA裂点检测法(3'-末端标记)及扫描电镜检测细胞凋亡,Fluo3-AM负载心肌细胞,共聚焦显微镜观察[Ca~(2 )]_i荧光强度变化,结果:感染24 h,心肌细胞内CVB_3的浓度达峰值,感染10 h未见凋亡的心肌细胞,17,24和36 h凋亡细胞分别为5％,60％和90％,感染17 h心肌[Ca~(2 )]_i浓度达峰值,电镜结果提示凋亡的特征,结论:CVB_3可诱导培养心肌细胞的凋亡过程,细胞内Ca~(2 )参与凋亡细胞的信息转导过程,并在凋亡早期发挥重要作用。     

人类受体功能的遗传缺陷

一般说来,受体功能的缺陷导致终末器官对激素的耐受,其临床特征是血中浓度增高而激素信息的缺失。这是因为,第一,每种激素都受负反馈调节的控制,所以在激素作用缺如时,代偿性地使激素产生增加;第二,与受体相关的特异性配体的分解,是各种激素从血浆中清除的重要机制。与大多数的受体机能障碍的动物模型相比,人类的遗传性受体缺陷通常是不均一的,并且多种不同的分子缺陷可能引起特有的临床症状。Brown和Goldstein曾对低密度脂蛋白(LDL)受体缺陷做了深刻的论证:某些受体的缺陷仅出现于一个家族中。另外,受体     

胃宝冲剂对实验性胃粘膜损伤的保护作用

观察胃宝冲剂对乙醇和醋所致的大鼠胃粘膜急,慢性损伤的保护作用。方法用乙醇和醋酸灼致大鼠急,慢性胃粘膜损伤方法,观察胃宝冲剂５ｇ／ｋｇ、２．５ｇ／ｋｇ、１．２５ｇ／ｋｇ灌胃给药后对胃粘膜损伤的保护作用。并与胃苏冲剂比较。结果胃宝冲剂可使胃粘膜损伤面积缩小,损伤的病理改变明显的减轻。结论胃宝冲剂具有护胃粘膜的作用。     

鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.     

microRNA在犬心房纤颤模型中的变化

目的 应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点.方法 将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析.结果 和假手术组相比,AF模型组的miRNA表达谱中差异表达的miRNA共有10个,其中有4个miRNA上调,6个miRNA下调.结论 miRNA参与了持续性AF的调节作用,提示miRNA是抗心律失常药物作用的新靶点.