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一般说来,受体功能的缺陷导致终末器官对激素的耐受,其临床特征是血中浓度增高而激素信息的缺失。这是因为,第一,每种激素都受负反馈调节的控制,所以在激素作用缺如时,代偿性地使激素产生增加;第二,与受体相关的特异性配体的分解,是各种激素从血浆中清除的重要机制。与大多数的受体机能障碍的动物模型相比,人类的遗传性受体缺陷通常是不均一的,并且多种不同的分子缺陷可能引起特有的临床症状。Brown和Goldstein曾对低密度脂蛋白(LDL)受体缺陷做了深刻的论证:某些受体的缺陷仅出现于一个家族中。另外,受体 相似文献
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目的观察大鼠有髓和无髓内脏/主动脉压力感受器(ABN)传入神经元电生理及神经解剖学的性别差异。方法制备分离神经元、迷走神经-神经节切片,荧光标记主动脉减压神经(ADN),鉴别ABN,全细胞电流钳记录神经元动作电位(AP),结合电子显微镜观察,分析ADN各型纤维存在、分布及电生理特性之间的性别差异。结果♂♀大鼠结状神经节存在A-和C-型神经元,AP相关参数♂♀间差异无显著性。除A-和C-型外,♀大鼠还观察到一种传导速度快、低阈值高兴奋性Ah-型髓鞘化ABN;电镜结果显示,ADN有髓纤维出现频率(~25%)与电生理结果一致。Ah-型诱发放电频率(20 Hz~40 Hz)低于A-型(40 Hz~150 Hz,P<0.01),但高于C-型。去卵巢♀大鼠,A-和C-型兴奋性变化不明显,但Ah-型放电频率降低(2~5 Hz,P<0.01),雌激素恢复去卵巢♀大鼠Ah-型放电频率到正常水平,且作用可被雌激素特异性受体阻断剂阻断。结论仅见于♀大鼠内脏和压力感受器传入通路的Ah-型有髓纤维,其数量与A-型相似,表现为低阈值高兴奋性,可能在维持♀动物较低动脉血压的生理过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成. 相似文献
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microRNA在犬心房纤颤模型中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用miRNA芯片技术研究小分子RNA(miRNA)对犬心房纤颤(AF)的调节作用,发现了AF的新机制,为新药研究提供了新的靶点.方法 将杂种犬随机分为两组,假手术组(n=4);利用高频起搏器对右心耳进行刺激起搏诱发持续性AF组(n=5),取左心房组织常规抽提总RNA,采用含有468种miRNA的芯片检测系统进行miRNA表达谱差异分析.结果 和假手术组相比,AF模型组的miRNA表达谱中差异表达的miRNA共有10个,其中有4个miRNA上调,6个miRNA下调.结论 miRNA参与了持续性AF的调节作用,提示miRNA是抗心律失常药物作用的新靶点. 相似文献