ONO-3708和S-145对STA_2介导的家兔血小板变形和聚集反应的抑制作用(英文)

目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式。方法:以透光度法测量血小板变形和聚集反应,荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA_2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P<0.01),血小板变形仅被S-145抑制。(2)S-145的抑制作用随孵育时间延长而增强,ONO-3708不变。(3)洗脱后ONO-3708的作用消失,而S-145抑制作用依然存在。(4)STA_2的细胞内游离钙动员部分被ONO-3708和依他酸取消(P<0.01),但可被S-145完全抑制。结论:S-145和ONO-3708分别作用于血小板TXA_2受体的不同结合位点。     

三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高

目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca~(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca~(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca~(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca~(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。     

桂竹糖芥强心苷G和哇巴因的强心效应和安全范围的比较

在猫和豚鼠戊巴比妥钠心衰模型上比较了桂竹糖芥强心苷Ｇ和哇巴因的强心作用和安全范围。桂竹糖芥强心苷Ｇ作用于衰竭心脏的最大有效量为（８８±１２）μｇ／ｋｇ（猫）,（１３６±１ｇ）μｇ／ｋｇ（豚鼠）,桂竹糖芥强心苷Ｇ安全范围大于哇巴因。     

阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响

目的 探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进(简称甲亢)性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠120只,按体质量随机分为对照组(10只)和甲亢性腹泻组(110只).对照组按每只大鼠1 ml/d生理盐水灌胃;甲亢性腹泻组给予生理盐水配制成40g/L的甲状腺片混悬液,每只大鼠1 mL/d,灌胃给药.3周后尾静脉取血,测血清FT3、FT4,根据大鼠血清FT3、FT4水平、体质量和湿粪的数量筛选出42只甲亢性腹泻大鼠.取40只甲亢性腹泻大鼠按体质量随机分为5组,每组各8只.空白组:按1 ml/d生理盐水给药;阳性对照组:黄连素片按1.94 g·kg-1·d-1'给药;低、中、高剂量组:阿是止泻胶囊分别按0.63、1.26、2.52 g.kg-1·d-1给药.各组连续灌胃7 d,在给药前和给药后,静脉采血,分离血浆,采用放射免疫分析方法,观察阿是止泻胶囊对甲亢性腹泻大鼠血浆胃动索(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)的影响.结果 ①甲亢性腹泻大鼠体质量[(344.0±12.9)g]降低,FT3[(4.58±0.70)mol/L]、FT4[(23.44±4.40)mol/L]升高,湿粪质量[(17.4±3.2)g]增加,与对照组[(386.0-1-1.8)g、(2.08±0.10)mol/L、(10.18±2.00)mol/L、(9.1 4-0.6)g]比较,差异有统计学意义(t值分别为6.85、9.80、7.66、7.18,P<0.01).②治疗后MTL高剂量组[(80.54±3.80)ng/L]和阳性对照组[(90.63±9.99)ng/l]较治疗前[(204.27±17.69)、(187.79±13_32)ng/L]降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为8.60、4.57,P<0.01).③除空白组外,治疗后GAS阳性对照组[(56.06±6.36)ng/L]、低剂量组[(90.88±4.18)ng/L]、中剂量组[(75.64±7.09)ng/L]、高剂量组[(44.32±3.72)ng/L]均较治疗前[(192.75± 11.80)、(193.09±3.81)、(190.60±9.31)、(196.33±18.13)ng/L降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为15.27、7.62、13.43、13.22,P<0.01);治疗后大鼠MTL、GAS、VIP各组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为166.68、1503.53、216.68,P<0.01).结论 阿是止泻胶囊能显著降低血浆中MTL、GAS水平、并提高VIP水平.     

桂竹糖芥强心苷G对Na+,K+-ATP酶的抑制作用

对照哇巴因观察糖芥强心苷Ｇ对大鼠心肌ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明糖芥苷Ｇ体外显著抑制心肌Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,并呈浓度依赖性,而ＡＴＰ对糖芥苷Ｇ的作用几无影响。     

鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.     

地龙冻干粉针对家兔血液流变学的作用

急性缺血性心脑血管病是临床死亡率、致残率很高的常见病,疗法以溶栓为主,而从天然药物中研发新型溶栓药始终是研究热点.近年发现中药地龙提取物有良好溶栓性并开发出口服制剂如蚓激酶胶囊(主要成分是纤维蛋白水解酶)用于临床[1,2].地龙冻干粉针(DFDP)是在此基础上研发的新型制剂,以鲜地龙为原料,含有纤维蛋白溶解酶和纤溶酶原激活物,酶活性比蚓激酶活性多两倍以上.该制剂对血液流变学的作用目前尚未见报道,本文主要研究地龙冻干粉针对家兔血液流变学的作用.     

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.     

小檗胺对 KC1、Ouabain诱导的[Ca~(2 )]_i升高的影响(英文)

研究小檗胺（Ber）对氯化钾（KC1）和哇巴因（Oua）诱导的家兔血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙（［Ca(2 )］i）的影响。培养的VSMC以荧光探针Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜检查法检测［Ca(2 )］i。细胞外钙2．0mmol·L(-1)时,VSMC静息时［Ca(2 )］i水平为（228±46）／FI（n＝26）,且不被Ber30βmol·L(-1)所影响（P＞0．05）。但KCl60mmol.L(-1)升高的[Ca(2 )]i;可被Ber预处理所抑制（P＜0.01）。荧光强度达峰值的时间明显延长（P＜0．05或P＜0．01）。实验结果还显示,在标本中加入KC1或Oua,VSMC核内的荧光值不受影响。Ber的这些作用与Ver10μmoh.L(-1)的作用相似。本研究的结果显示,Ber可拮抗KC1或Oua升高［Ca(2 )］的作用,此抑制作用可能与Ber阻断电压依赖性钙通道及激活Na －K －ATPase的作用有关。