三磷酸肌醇信号途径参与血小板激活因子诱导豚鼠心室肌细胞钙浓度增高

目的观察血小板激活因子(PAF)是否影响心室肌细胞钙离子浓度([Ca~(2+)]i)以及通过哪条信号转导通路起作用。方法采用酶法分离豚鼠心室肌细胞,用PAF刺激细胞;用Fluo-3/AM和共聚焦显微镜观察细胞[Ca~(2+)]i;用2-氨乙基硼酸二苯酯(2-APB)和雷诺定(ryanodine)分别阻断IP3和雷诺定信号通路。全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)。结果无论在有钙还是无钙台氏液,PAF(1pmol·L-1~10nmol·L-1)都能增加心肌细胞[Ca~(2+)]i,其作用能够被2-APB2μmo·lL-1阻断,而不能被雷诺定200μmol·L-1阻断。PAF1nmol·L-1对ICa-L没有明显影响,对照组和实验组电流密度分别为-(11.0±1.9)和-(10.5±1.3)pA·pF-1。结论PAF能增加豚鼠心室肌细胞[Ca~(2+)]i,IP3信号通路可能参与了这一过程。     

川芎提取物对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的研究川芎提取物对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法制取Wistar大鼠胸主动脉血管外,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用;能明显减小苯肾上腺素(PE)对血管环引起的收缩幅度;此舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制。结论川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用并能抑制PE对血管环所引起的收缩作用。该作用机制可能与NO有关。     

桂竹糖芥强心苷G和哇巴因的强心效应和安全范围的比较

在猫和豚鼠戊巴比妥钠心衰模型上比较了桂竹糖芥强心苷Ｇ和哇巴因的强心作用和安全范围。桂竹糖芥强心苷Ｇ作用于衰竭心脏的最大有效量为（８８±１２）μｇ／ｋｇ（猫）,（１３６±１ｇ）μｇ／ｋｇ（豚鼠）,桂竹糖芥强心苷Ｇ安全范围大于哇巴因。     

桂竹糖芥强心苷G对Na+,K+-ATP酶的抑制作用

对照哇巴因观察糖芥强心苷Ｇ对大鼠心肌ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明糖芥苷Ｇ体外显著抑制心肌Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,并呈浓度依赖性,而ＡＴＰ对糖芥苷Ｇ的作用几无影响。     

阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响

目的 探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进(简称甲亢)性腹泻大鼠血浆胃肠激素的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠120只,按体质量随机分为对照组(10只)和甲亢性腹泻组(110只).对照组按每只大鼠1 ml/d生理盐水灌胃;甲亢性腹泻组给予生理盐水配制成40g/L的甲状腺片混悬液,每只大鼠1 mL/d,灌胃给药.3周后尾静脉取血,测血清FT3、FT4,根据大鼠血清FT3、FT4水平、体质量和湿粪的数量筛选出42只甲亢性腹泻大鼠.取40只甲亢性腹泻大鼠按体质量随机分为5组,每组各8只.空白组:按1 ml/d生理盐水给药;阳性对照组:黄连素片按1.94 g·kg-1·d-1'给药;低、中、高剂量组:阿是止泻胶囊分别按0.63、1.26、2.52 g.kg-1·d-1给药.各组连续灌胃7 d,在给药前和给药后,静脉采血,分离血浆,采用放射免疫分析方法,观察阿是止泻胶囊对甲亢性腹泻大鼠血浆胃动索(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)的影响.结果 ①甲亢性腹泻大鼠体质量[(344.0±12.9)g]降低,FT3[(4.58±0.70)mol/L]、FT4[(23.44±4.40)mol/L]升高,湿粪质量[(17.4±3.2)g]增加,与对照组[(386.0-1-1.8)g、(2.08±0.10)mol/L、(10.18±2.00)mol/L、(9.1 4-0.6)g]比较,差异有统计学意义(t值分别为6.85、9.80、7.66、7.18,P<0.01).②治疗后MTL高剂量组[(80.54±3.80)ng/L]和阳性对照组[(90.63±9.99)ng/l]较治疗前[(204.27±17.69)、(187.79±13_32)ng/L]降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为8.60、4.57,P<0.01).③除空白组外,治疗后GAS阳性对照组[(56.06±6.36)ng/L]、低剂量组[(90.88±4.18)ng/L]、中剂量组[(75.64±7.09)ng/L]、高剂量组[(44.32±3.72)ng/L]均较治疗前[(192.75± 11.80)、(193.09±3.81)、(190.60±9.31)、(196.33±18.13)ng/L降低,二者比较差异有统计学意义(t值分别为15.27、7.62、13.43、13.22,P<0.01);治疗后大鼠MTL、GAS、VIP各组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为166.68、1503.53、216.68,P<0.01).结论 阿是止泻胶囊能显著降低血浆中MTL、GAS水平、并提高VIP水平.     

胃宝冲剂对实验性胃粘膜损伤的保护作用

观察胃宝冲剂对乙醇和醋所致的大鼠胃粘膜急,慢性损伤的保护作用。方法用乙醇和醋酸灼致大鼠急,慢性胃粘膜损伤方法,观察胃宝冲剂５ｇ／ｋｇ、２．５ｇ／ｋｇ、１．２５ｇ／ｋｇ灌胃给药后对胃粘膜损伤的保护作用。并与胃苏冲剂比较。结果胃宝冲剂可使胃粘膜损伤面积缩小,损伤的病理改变明显的减轻。结论胃宝冲剂具有护胃粘膜的作用。     

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.     

小檗胺对 KC1、Ouabain诱导的[Ca~(2 )]_i升高的影响(英文)

研究小檗胺（Ber）对氯化钾（KC1）和哇巴因（Oua）诱导的家兔血管平滑肌细胞（VSMC）内游离钙（［Ca(2 )］i）的影响。培养的VSMC以荧光探针Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微镜检查法检测［Ca(2 )］i。细胞外钙2．0mmol·L(-1)时,VSMC静息时［Ca(2 )］i水平为（228±46）／FI（n＝26）,且不被Ber30βmol·L(-1)所影响（P＞0．05）。但KCl60mmol.L(-1)升高的[Ca(2 )]i;可被Ber预处理所抑制（P＜0.01）。荧光强度达峰值的时间明显延长（P＜0．05或P＜0．01）。实验结果还显示,在标本中加入KC1或Oua,VSMC核内的荧光值不受影响。Ber的这些作用与Ver10μmoh.L(-1)的作用相似。本研究的结果显示,Ber可拮抗KC1或Oua升高［Ca(2 )］的作用,此抑制作用可能与Ber阻断电压依赖性钙通道及激活Na －K －ATPase的作用有关。     

小檗胺对高钾、去甲肾上腺素及咖啡因引起大鼠心肌细胞内钙动员的拮抗作用(英文)

目的:研究小檗胺(Ber)对氯化钾、NE及咖啡因引起大鼠培养心肌细胞[Ca~(2 )]_i动员的影响,方法:Fluo 3-AM负载后,共聚焦法测定心肌细胞[Ca~(2 )]_i荧光强度的变化。结果:Ber对心肌细胞静息[Ca~(2 )]_i水平无影响,但可剂量依赖性地抑制KCl60mmol·L~(-1)及NE 30 μmol·L~(-1)引起的内钙动员(P<0.01),此作用与维拉帕米相似.Egtazic acid3 mmol·L~(-1)并不能增强Ber对NE引起的[Ca~(2 )]_i升高的抑制作用,无外钙时,咖啡因80-160μmol·L~(-1)的[Ca~(2 )]_i动员不受Ber的影响(P>0.05),结论:Ber与维拉帕米相似,对大鼠心肌细胞靠电压依赖性和受体操纵性钙通道而升高的胞[Ca~(2 )]_i有拮抗作用,并不影响[Ca~(2 )]_i释放。     

细胞内游离钙与柯萨奇病毒B_3诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡(英文)

目的:探讨[Ca~(2 )]_i在柯萨奇病毒(CV)B_3诱导心肌培养细胞凋亡中的作用。方法:DNA裂点检测法(3'-末端标记)及扫描电镜检测细胞凋亡,Fluo3-AM负载心肌细胞,共聚焦显微镜观察[Ca~(2 )]_i荧光强度变化,结果:感染24 h,心肌细胞内CVB_3的浓度达峰值,感染10 h未见凋亡的心肌细胞,17,24和36 h凋亡细胞分别为5％,60％和90％,感染17 h心肌[Ca~(2 )]_i浓度达峰值,电镜结果提示凋亡的特征,结论:CVB_3可诱导培养心肌细胞的凋亡过程,细胞内Ca~(2 )参与凋亡细胞的信息转导过程,并在凋亡早期发挥重要作用。