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注射用地龙冻干粉针对大鼠颈动脉血栓形成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价注射用地龙冻干粉针的抗血栓作用。方法:SD雄性大鼠40只,利用血栓生成仪复制颈动脉血栓模型,模型成功后72h,将动物随机分成空白组、地龙冻干粉针1.8,0.9mg·kg^-1剂量组及阳性药疏血通注射液对照组,每组lO只,各组大鼠分别尾静脉注射(iv)生理盐水、地龙冻干粉针1.8,0.9mg·kg^-1剂量溶液和疏血通注射液(O.1mL·kg^-1)12d后,剥离颈动脉血栓,测定血栓重量,并对各组大鼠腹主动脉取血,利用ELISA法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)含量,采用观察法测定各组大鼠的凝血时间(clotting time,CT)、血浆复钙时间(recalcification time,RT),利用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(maximal platelet aggregation rate,PAgR-max)。结果:与空白组相比较,地龙冻干粉针1.8mg·kg^-1剂量组大鼠血栓重量显著减少(P〈0.05);阳性药疏血通组与地龙冻干粉针0.9mg·kg^-1剂量组大鼠血浆t-PA含量显著升高(P〈0.05);阳性药疏血通组、地龙冻干粉针1.8mg·kg^-1剂量组大鼠CT、RT显著延长(P〈0.05),0.9mg·kg^-1剂量组RT显著延长(P〈0.05),且地龙冻干粉针对RT延长呈剂量依赖性。结论:注射用地龙冻干粉针具有显著的溶解血栓的作用,并能够抑制内源性凝血途径,溶血栓作用可能与提高血浆t-PA含量有关。 相似文献
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目的研究大明胶囊(Daming capsule,DM)对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的1型糖尿病大鼠的血糖影响。方法将65只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组:DM低(50 mg?kg-1? d-1)、中(100 mg? kg-1? d-1)、高(200 mg? kg-1? d-1)剂量组、空白组及模型组。灌胃给予大鼠不同浓度的DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天两次。两周后,腹腔注射STZ 65 mg? kg -1建立1型糖尿病模型。 STZ注射后3天、7天检测大鼠空腹血糖,1个月后检测糖耐量。苏木素-伊红( HE)染色和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法( TUNEL)观察各组胰岛形态学和凋亡。结果 DM显著降低STZ诱导糖尿病大鼠的空腹血糖值并改善糖尿病大鼠的糖耐量;在STZ大鼠,HE染色显示DM升高STZ大鼠胰岛的数量;TUNEL染色结果显示DM组的胰岛β细胞凋亡较STZ模型组显著减少。结论预防性给予DM能降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠空腹血糖并明显改善糖耐量,减少胰岛β细胞凋亡。 相似文献
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槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用.并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75 mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10 mg/kg)对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM荧光染色.采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷30 min后对PAF(1×10-11mol/L)诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用.结果 与模型组比较,槲寄生黄酮苷和BN52021均可缩小大鼠梗死心肌范围.降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)水平,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并成剂量效应关系,PAF可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和BN52021可直接对抗这种钙超载作用.结论 槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制PAF诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点. 相似文献
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小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究小檗胺(Ber)对ATP诱导的细胞内动员的作用。方法:以Fura3-AM负载培养的VSMC和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果:(1)ATPC使VSMC和心肌细胞内钙升高,但VSMC核区不明显。(2)Ber对静息荧光强度无影响,但降低ATP升高的胞内钙(P〈0.01),Ber100μmol.L^-1延长达峰值的时间(P〈0.01),并不能完全抑制ATP升高的胞内钙。(3 相似文献
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目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。 相似文献
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关于生长因子、细胞因子和激素所产生的信号是如何改变哺乳动物基因表达的,最近有了更深入的理解。现已确定从。胞表面到细胞核的信号传递存在三个基本系统,即;细胞质激酶的活化和易位到核,引起转录因子功能的改变;通过磷酸化直接活化细胞质内潜在的转录因子;从细胞质的固有蛋白中释放出转录因子。这些信号系统可以相应地通过有丝分裂原活化蛋白(MAP)激酶途径以及转录蛋白和核因子。B(NF-kB)的信号转导和活化表现出来。细胞核和细胞质划区的调节构成了信号传递系统的关键部分。 相似文献
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目的研究阿是止泻胶囊治疗甲状腺功能亢进性腹泻的体外抗菌作用。方法采用试管内药液稀释法测定;受试药物用自拟方中药阿是止泻胶囊,阳性对照药物用复方地芬诺酯(苯乙呱啶)片;分别对该两种药物进行8种菌株的体外抗菌实验。结果阿是止泻胶囊对痢疾志贺菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌有较强的抑菌作用(MIC值均为31.25mg/L);复方苯乙呱啶片仅对金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、酿脓链球菌、痢疾志贺菌有较小的抑菌作用(MIC值均为0.25mg/L)。结论阿是止泻胶囊不仅可用于治疗甲状腺功能亢进性腹泻,还有较强的抗菌作用,为今后用于治疗感染性腹泻提供了药效学实验依据。 相似文献
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目的:通过观察JNRK对乳腺增生大鼠血清性激素和乳腺组织形态的影响,探讨JNRK治疗乳腺增生大鼠的作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模30 d后,分别用乳疾灵和JNRK治疗30 d。采用放射免疫法测定血清中性激素的含量,测算乳腺体积,取乳房组织行HE染色,光镜观察病理变化。结果:JNRK与阳性药物乳疾灵都能够提高血清中孕酮含量,减小大鼠乳腺增生后的腺体体积,并使病理形态学得到显著改善。JNRK与乳疾灵相比,并无明显差异。结论:JNRK对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其机理与调节乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形态学变化有关。 相似文献