左室心内膜起搏实现心脏再同步化治疗的临床研究

目的 评价经房间隔穿刺或室间隔穿刺途径植入左室心内膜电极行心脏再同步化治疗的有效性和安全性。 方法 回顾性分析2014年8月—2018年10月在中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)诊治的6例冠状静脉畸形或CRT无反应的慢性心力衰竭患者,经房间隔穿刺或室间隔穿刺途径植入左室心内膜电极行心脏再同步化治疗,其中4例经房间隔穿刺,2例行室间隔穿刺。测量术前术后QRS波宽度,及术后随访3、6、12、24个月左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左房前后径(LAD)大小及心功能分级等变化,以及左室心内膜电极的参数(阈值、阻抗)变化情况。 结果 6例患者均成功经房间隔穿刺或室间隔穿刺植入左室心内膜电极,术中无严重并发症发生。术后测QRS宽度较术前明显缩窄;随访24个月内,左室射血分数(LVEF)较术前明显提高,左室舒张末内径(LVEDD)较术前明显缩小;左室收缩末内径(LVESD)、左房前后经(LAD)大小无明显变化,左室电极的参数(阈值、阻抗)较稳定;术中及术后随访过程中无膈肌刺激、无血栓栓塞、出血及室性心律失常等明显不良事件发生,患者心功能得到明显改善,无一例死亡。 结论 经房间隔穿刺或室间隔穿刺植入左室心内膜电极获得成功,并获得了一定的临床疗效。      

小剂量冻干重组人脑钠肽治疗慢性充血性心力衰竭失代偿病人的疗效性和安全性观察

目的 探讨冻干重组人脑钠肽(rhBNP)对慢性充血性心力衰竭失代偿病人血浆N末端人脑钠肽前体(NT-proBNP)和左心室收缩期射血分数(LVEF)的影响,并判断其临床疗效及安全性.方法 入选慢性充血性心衰失代偿住院病人80例,分为治疗组和对照组,其中对照组38例,治疗组42例,对照组给予心力衰竭标准化治疗;治疗组则在常规的心衰标准化治疗的基础上加用小剂量冻干重组人脑钠肽静脉应用7 d,观察两组在治疗前后的NT-proBNP、LVEF、肺动脉压力(SPAP)、左心室舒张末内径(LVEDd)、血肌酐、血K+、血Na+、24 h尿量及临床症状的变化.结果 与对照组比较,治疗组纽约心功能分级改善、LVEF升高、NT-proBNP下降及尿量增加更明显,差异有统计学意义(P<0.05).两组病人治疗前后血肌酐、血K+、血Na+差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量冻干重组人脑钠肽在标准化心力衰竭治疗的基础上可进一步提高LVEF,降低血浆NT-proBNP,增加尿量,改善病人心功能分级,其临床疗效显著,安全性好.     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响

目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。     

巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄前后血管内膜的变化

目的观察巨噬细胞和组织血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近远端血管内膜的变化情况。方法25只新西兰大白兔随机分为对照手术组(n=10)、高脂手术组(n=10)、高脂假手术组(n=5),饲养28周后,对照手术组和高脂手术组行腹主动脉缩窄术,高脂假手术组行假手术。术后继续以原来的饲养方法饲养4周,在测量狭窄近远端压力后获取标本。采用HE染色和免疫组织化学分析检测血管内膜厚度、巨噬细胞数量、血管紧张素Ⅱ水平。结果平均内膜厚度(μm):高脂手术组狭窄近端(204.7±8.3)较高脂假手术组相同位置(175.8±4.3)增厚(P=0.001);而高脂手术组狭窄远端(140.1±1.3)较高脂假手术组相同位置(166.2±5.1)厚度降低(P=0.000)。巨噬细胞数量(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较狭窄远端(0.16±0.04)显著升高(P=0.000);高脂手术组狭窄近端(0.31±0.05)较高脂假手术组相同位置(0.20±0.02)显著升高(P=0.000)。组织血管紧张素Ⅱ水平(/μm):高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较狭窄远端(0.12±0.01)显著升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.26±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.17±0.01)明显升高(P=0.000),高脂手术组狭窄近端(0.12±0.01)较高脂假手术组狭窄远端(0.15±0.02)明显降低(P=0.000)。结论在动脉粥样硬化兔腹主动脉狭窄近端,压力增高,血管组织内膜厚度和巨噬细胞数量增加,血管紧张素Ⅱ水平明显升高;在狭窄远端,血管组织内膜厚度变薄,巨噬细胞数量减少,血管紧张素Ⅱ水平降低。     

应用Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭疗效观察

目的　应用Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭 (patentductusarteriosus ,PDA)并评价其临床疗效。 方法　 7例患者 ,女 2例 ,男 5例 ,年龄 2 .5～ 5 6岁 ,体重 10 .0～ 73 .5kg ,均经超声心动图确诊。术中行右心导管测压后 ,进行主动脉弓降部造影 ,以确定PDA的位置、形状及最窄直径。选择大于所测PDA最窄直径 3～ 6mm的封堵器 ,于透视下经输送鞘管将其封堵于PDA处。 10分钟后重复造影 ,若封堵器形状、位置满意 ,无或仅有微～少量残余分流时 ,可释放封堵器。术后 1周 ,1～ 6个月行超声心动图、心血管摄片检查 ,观察残余分流情况、封堵器位置及心脏大小的变化。结果　主动脉弓降部造影显示PDA均呈管型 ,PDA最窄直径平均为 5 .5± 3 .1mm ( 3 .0～ 11.8mm )。均有肺动脉高压 ,其中轻度 6例 ,重度 1例。 7例封堵器均放置成功。造影示 6例即刻完全封堵 ,1例有微量残余分流 ,此患者术后 18小时发生急性溶血 ,经内科保守治疗治愈 ,术后 1个月彩色多普勒超声心动图示残余分流消失 ,随访 6个月 7例患者心脏均有不同程度缩小。结论　应用Amplatzer封堵器治疗PDA是一种方法简便 ,成功率高 ,近期疗效可靠的介入方法     

心室肌致密化不全14例患者的临床特点分析

目的探讨心室肌致密化不全（NVM）的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2006年8月至2009年5月明确诊断为NVM的14例患者的临床表现及超声心动图、全胸片、心电图等辅助检查结果。结果心功能不全者13例,其中伴有心律失常7例,未有栓塞病例。结论心室肌致密化不全是一种特殊类型的心肌病,其主要临床表现是心力衰竭、心律失常及栓塞。心室肌致密化不全总体预后差,目前尚缺乏有效治疗手段,提高对该病的认识、早期诊断、预防并发症及对症治疗是必要的。     

粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端和远端内膜巨噬细胞与树突细胞的变化

目的观察粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端和远端内膜巨噬细胞与树突细胞的变化。方法将同批兔随机分为高脂饲料组15只和普通饲料组10只,喂养28周后对高脂组10只、普通组5只手术结扎腹主动脉造成管腔缩窄,余普通组5只和高脂组5只给予假手术,术后分为高脂手术组,普通手术组,普通假手术组和高脂假手术组,继续喂养4周后对各组兔腹主动脉多处测量血压,取血管行免疫组化染色,观察随血压的变化,高脂手术组兔腹主动脉缩窄近端、远端内膜巨噬细胞和树突细胞的变化。结果(1)高脂饲料组(包括高脂手术组和高脂对照组)血三酰甘油和胆固醇均高于普通饲料组;(2)高脂手术组缩窄近端腹主动脉血压高于高脂假手术组近端,而缩窄远端血压则低于高脂假手术组;(3)普通对照组血管内膜薄而光滑;高脂组血管内膜有大量泡沫细胞堆积;高脂手术组腹主动脉缩窄近端内膜比高脂假手术组近端内膜厚,缩窄远端内膜比高脂假手术组远端内膜薄;(4)高脂手术组缩窄近端内膜巨噬细胞和树突细胞的数量均多于高脂假手术组近端,缩窄远端少于高脂假手术组远端。结论粥样硬化兔腹主动脉缩窄近端血压高,内膜厚,巨噬细胞和树突细胞数量多,推测斑块不稳定性增高;缩窄远端血压低,内膜薄,巨噬细胞和树突细胞数量少,推测斑块不稳定性降低。     

应用封堵器介入治疗膜周部室间隔缺损

膜周部室间隔缺损(perimembranous ventdcular septal defect,PMVSD)是常见的先天性心脏病,既往需要通过开胸手术而达治疗目的。随着器材的改进,使PMVSD的介入治疗成为现实。2002年11月以来,我们应用封堵器先后对10例PMVSD进行了介入治疗,得到良好疗效,现报道如下。     

丹红、C反应蛋白与基质金属蛋白酶1表达的关系

目的探讨中药丹红、C反应蛋白与THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶1表达的关系。方法采用佛波醇将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞后,用酶联免疫吸附法测定细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达峰值时间。再将其分为对照组、C反应蛋白干预组、丹红注射液干预组。酶联免疫吸附法测定不同组别细胞培养上清液中基质金属蛋白酶1蛋白浓度,再用逆转录聚合酶链反应测定细胞不同时间和C反应蛋白干预组基质金属蛋白酶1的mRNA表达。并将基质金属蛋白酶1蛋白浓度和mRNA表达进行比较分析。结果显微镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇诱导下转变为巨噬细胞,在24 h细胞的上清液基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达到峰值。与对照组相比,C反应蛋白干预组中基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达升高,5、10、25、50 mg/L C反应蛋白干预时基质金属蛋白酶1表达逐渐增高(P<0.05),呈剂量依赖性。与对照组相比,丹红注射液干预组中基质金属蛋白酶1的表达降低,0、200、400、800、1 600、3 200 mL/L丹红干预时基质金属蛋白酶1的表达减低(P<0.05),呈节段性依赖性递减,且0 mg/L和50 mg/L C反应蛋白干预下两组干预基质金属蛋白酶1表达无差异(P>0.05)。结论 THP-1细胞分化成巨噬细胞后,在24 h基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达最高,C反应蛋白能促进THP-1源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1,丹红能抑制基质金属蛋白酶1分泌,在有C反应蛋白干预基质金属蛋白酶1表达无显著差别。     

急性心肌梗死左主干与前降支近段病变心电图ST段压低的对照分析

目的探讨12导联心电图ST段压低在急性心肌梗死左主干与前降支近段病变鉴别中的价值。方法选取因急性心肌梗死住院的患者,依冠状动脉造影结果,分为冠状动脉左主干病变(LM组)和左前降支近端病变(LAD组)。回顾性分析患者入院即刻的12导联心电图,比较两组ST段压低改变的特点。结果入选符合标准的患者共74例,LM组15例,LAD组59例。LM组Ⅰ、Ⅲ、aVL和aVF导联ST段压低比例显著高于LAD组(P均<0.05),V2～6ST段压低比例两组亦有差异(P均<0.01)。同时,V2～6导联ST段改变值两组亦有差异。多元分析表明Ⅲ、V2和V6导联ST段压低对急性左主干病变有预测价值(P均<0.001),其诊断的敏感度为26.7%、特异度100%、阳性预测值100%和准确度85.1%。结论Ⅲ、V2和V6导联ST段压低有助于鉴别急性左主干与左前降支近段病变。