血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构及逆转中的意义

为探讨血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义 ,选择 16周龄雄性自发性高血压大鼠 36只 ,分为自发性高血压大鼠组、伊贝沙坦组 [30mg (kg·d) ]和伊贝沙坦联合血府逐瘀汤 (联合用药 )组 3组 ;另选同龄雄性Wistar大鼠 12只作为对照 ;取颈总动脉切片行HE和苦味酸一天狼星红染色 ,分别检测血管壁厚 腔径比和胶原面积 ;应用放射免疫法测定血清中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的浓度。结果发现 ,自发性高血压大鼠组颈动脉壁厚 腔径百分比较对照组高 (14 .7%± 0 .5 %比 5 .9%± 0 .3% ,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组 (8.4 %± 0 .4 % )以及联合用药组 (7.6 %± 0 .5 % )较自发性高血压大鼠组下降 ;自发性高血压大鼠组胶原面积百分比较对照组高 (9.6 %± 0 .4 %比 4 .8%± 0 .3% ,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组 (8.2 %± 0 .4 % )较自发性高血压大鼠组下降 ,联合用药组 (6 .17%± 0 .38% )下降更明显 ;自发性高血压大鼠血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值均较对照组明显增高 (16 7.4± 18.7、6 4 .6± 7.6和 2 .6± 0 .3比 83.6± 10 .1、4 5 .3± 5 .6和 1.82± 0 .2 1,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组Ⅲ型前胶原下降明显 ,与对照组无统计学差异 ;Ⅰ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比     

参七黄稳斑胶囊对兔动脉粥样斑块的干预作用

目的 探讨参七黄稳斑胶囊降脂和抑制炎性因子以防治动脉粥样硬化(AS)的作用.方法 球囊拉伤加高脂饮食造AS兔模型后,分为不稳定斑块对照组(A组)、参七黄稳斑胶囊治疗组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组),B组、C组以药物干预,12周、24周检测血脂及血清中血管间细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间细胞黏附分子-1(ICAM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度(酶法).结果 B组、C组血脂、血清VCAM-1、TCAM-1和hs-CRP的浓度较A组显著降低(P<0.001),且B组优于C组(P<0.05).结论 参七黄稳斑胶囊有较好的降脂及抑制炎症反应的作用.     

涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心病心绞痛疗效观察

目的 探讨涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心痛心绞痛的疗效.方法 将106例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组用阿司匹林、辛伐他汀、美托洛尔治疗,治疗组在对照组基础上加服涤痰逐瘀降脂汤,疗程1个月.结果 治疗组心绞痛疗效显效率为83.64%、心电图疗效显效率为74.55%;对照组心绞痛疗效显效率为60.78%、心电图疗效显效率为43.14%,两组比较均有统计学意义(P<0.05).结论 涤痰逐瘀降脂汤治疗冠心病心绞痛优于常规治疗.     

辛伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-6、高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨辛伐他汀干预对急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素-6（IL-6）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度的影响及他汀治疗ACS的机制。方法 分别测定50例ACS、34例稳定型心绞痛（SA）患者及30例正常对照者（NC）血清IL-6、hs-CRP水平；并将ACS组分辛伐他汀组和常规组进行干预，随访3周，再次测定血清IL-6及hs—CRP水平；分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清IL-6及hs—CRP水平。结果 Acs组血清IL-6、hs-CRP水平明显高于SA及NC组（P〈0．001）。干预后，辛伐他汀组血清IL-6、hs—CRP浓度明显下降（P〈0．001）。结论 辛伐他汀具有独立于降脂的抗炎作用，其抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。     

SHR颈动脉血管胶原重构特点及厄贝沙坦逆转的研究

【目的】探讨自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构的特点及应用厄贝沙坦逆转的意义。【方法】选择 1 6周龄雄性SHR 2 4只分为SHR组、厄贝沙坦组 (30mg·kg-1 ·d-1 ) ,另选同龄雄性Wistar大鼠 1 2只为正常对照组 ;颈总动脉切片采用HE染色、苦味酸 -天狼星红 (PSR)染色分别检测颈动脉壁厚 /腔径比值 (W /C)、胶原面积百分比 (VFC)。【结果】SHR组W /C值较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组下降 (P <0 .0 1 ) ;SHR组胶原面积百分比较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组也有下降 (P <0 .0 5 ) ;SHR组血管壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比均与SBP相关(均P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组血管壁厚 /腔径比值与SBP相关 (P <0 .0 5 ) ,而胶原面积百分比则与血压的相关性不明显。【结论】SHR颈动脉血管存在以壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比增高为特点的重构 ,应用厄贝沙坦时血管壁厚 /腔径比值能逆转 ,但血管胶原面积百分比只有一定程度的逆转     

罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响

目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。     

高血压大鼠血管外膜血管紧张素转化酶活性与胶原关系的初步研究

目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)组和Wistar大鼠组血管外膜血管紧张素转化酶(ACE)活性的改变,了解高血压大鼠血管外膜RAS系统激活的情况及与胶原代谢的关系,探讨外膜在血管重塑及功能调控中的可能机制。方法自发性高血压大鼠10只(雄性,20周龄),为实验组。正常Wistar大鼠10只(雄性,20周龄,为对照组。每周采用大鼠血压心率测定仪测定大鼠安静清醒状态下鼠尾动脉收缩压。取胸主动脉行病理形态学观察,其外膜用分光光度法测定血管胶原含量和ACE酶活性。结果发现在高血压大鼠的外膜中的ACE酶活性较正常的Wistar大鼠活性明显升高,两者之间差异有统计学意义,血管外膜ACE酶活性与血管外膜胶原含量有一定的相关性(r=0.65)。结论高血压大鼠主动脉外膜RAS系统激活,ACE酶活性升高,与血管的胶原增生有明显关系,血管外膜RAS在高血压血管重塑中可能起着重要的作用。     

多学科创伤小组与传统多科会诊处理严重创伤病人的临床意义分析

目的对比分析多学科创伤小组与传统多科会诊处理严重创伤病人的效果,探讨多学科创伤小组的创立对于严重创伤病人治疗的临床意义。方法回顾性分析自2010年7月—2012年6月及2005年7月—2007年6月间严重创伤患者的治疗情况,对比分析两组患者的急诊室停留时间、GCS≤8或SPO2〈90气管插管时间、输血、CT检查时间、不稳定病人手术探查时间、漏诊率、早期死亡情况。结果观察组患者的气管插管、输血、手术探查时间较对照组相比显著缩短;观察组患者中出现漏诊病例118例,漏诊率为7.43%,而对照组患者发生漏诊病例194例,漏诊率达15.89%,组间对比发现观察组患者的漏诊率显著降低;观察组患者中仅23例死亡,早期死亡率（受伤后1周内死亡）为1.45%,与对照组（4.34%）相比显著降低。结论多学科创伤小组的创立和实施,有效地缩短了患者创伤复苏时间,提高诊断效率和准确率,同时减少了漏诊率和早期死亡的发生,对于严重创伤患者的治疗具有重要的临床意义。     

厄贝沙坦对大鼠血管平滑肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）心肌间小血管平滑肌细胞（SMCs) Bcl-2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数（APOI）；同时观察血管紧张素Ⅱ－1型受体（AT1R）拮抗剂－厄贝沙埋SHR心肌间小血管SMCsBcl-2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法：24只16周龄SHR等分为厄贝沙坦（30mg/kg/d,20w)组和非厄贝沙胆组，另选16周龄Wistar大鼠（12只）作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及病理检查方法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的表达和APOI。结果：非厄贝沙坦组与正常对照组比较：收缩压明显增高（P＜0．01），左室重量指数（LVW／BW）明显增加（P＜0．05）；心肌间小血管SMCBcl-2蛋白的表达明显增强（P＜0．05），心肌细胞APOI明显增加（P＜0．05，而Bax蛋白的表达两组无显著差别。厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较：收缩压明显降低（P＜0．01），LVW／BW明显下降（P＜0．05）；SMCsBcl-2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少（P＜0．05），Bax蛋白的表达明显增强（P＜0．05）。厄贝沙坦组与正常对照组比较：Bax蛋白表达明显增强（P＜0．05），Bcl-2蛋白表达和APOI无明显差别。结论：（1）SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl-2蛋白的过度表达有关，而AT1R拮抗剂－厄贝沙坦可能通过促进SMCsBax蛋白达到心肌细胞亡的恢复。（2）厄贝沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的改善作用

目的：探讨α-硫辛酸（α-lipoic acid,ALA）对高脂联合链脲佐菌素（STZ）诱导的SD大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食加30 mg/kg STZ诱发2型糖尿病模型,成模大鼠再随机分成非药物干预糖尿病组（DM组,n＝15）和α-硫辛酸干预组（ALA组,60 mg/kg,n＝15）,干预8周。干预结束后留取血清和肝脏组织,行生化及氧化应激指标检测,组织形态学检测,并应用Western blot的方法测定大鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1）的表达。结果造模组大鼠血清 TG[（1.6±0.69）mmol/L]和 TC [（3.14±1.1）mmol/L]含量明显升高。ALA 治疗后,血清TG[（0.69±0.13）mmol/L]和 TC[（1.67±1.0）mmol/L]明显降低,肝功能和氧化应激得到了改善,肝脏中的脂质沉积明显减少。SREBP-1的蛋白表达水平明显减低。结论 ALA干预可改善高脂饮食联合STZ诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与改善氧化应激及减少SREBP-1的表达有关。