低血糖致一过性意识丧失、偏瘫1例报告

1　病例　女 ,6 4岁。因头晕、四肢乏力半年于 2 0 0 0年 4月 6日入院。患者入院前曾查头颅 CT示双侧基底节区多发腔隙性脑梗死。经治疗效果不著。既往有冠心病、房颤病史 2 0余年 ,糖尿病 3年 ,高血压病 1年 ,类风湿性关节炎 10余年。查体 :心率 92次 /分 ,心律绝对不齐 ,神经系统无异常。心电图示房扑、房颤 ;空腹血糖 9.4mm ol/L。入院后予活血化瘀、营养神经、控制血压、降血糖等治疗 ,头昏稍减轻 ,但于 4月 13日 19:30突然言语不清 ,精神萎糜 ,心慌 ,出汗 ,左侧肢体肌力 级 ,左侧 Babinski征 (+ )。急予 2 0 %甘露醇 2 5 0 m l静滴 …     

去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用

目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。     

颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体的表达与颈动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨人颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A(Hp-CagA)-IgG抗体的表达水平与颈动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系.方法 选择24例因颈动脉粥样硬化狭窄行颈动脉内膜切除术且合并Hp-CagA阳性菌株感染的患者,分为有缺血性脑卒中事件组(16例)和无缺血性脑卒中事件组(8例),采用酶联免疫吸附试验检测颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度.结果 有缺血性脑卒中事件组的颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度显著高于无缺血性脑卒中事件组(P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体表达的增高可能通过影响斑块的稳定性,导致颈动脉粥样硬化性脑梗死的发生.     

L-赖氨酸对脊髓损伤大鼠胰腺及血糖的影响

目的观察L-盐酸赖氨酸(LMH)对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞、血清胰岛素和血糖水平的影响。方法实验大鼠随机分为健康对照组、脊髓损伤对照组、LMH1组和LMH2组4组,无菌条件下对后3组大鼠行胸髓右侧半横断术,LMH1组和LMH 2组术后分别立即按体质量621.5、310.8 mg/kg予一次性腹腔注射LMH,脊髓损伤对照组注射等量生理盐水。48 h后断头处死动物,观察LMH对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞的免疫反应,检测血清胰岛素和血糖水平。结果与健康对照大鼠相比,脊髓损伤大鼠胰岛B细胞免疫组化反应强度明显减弱,血清胰岛素水平明显减低,血糖水平明显增加(均P0.01)。与脊髓损伤对照组相比,LMH 1组(按体质量LMH 621.5 mg/kg)大鼠胰岛B细胞反应强度明显增强,血清胰岛素水平明显增加,血糖水平明显降低(均P0.05),而LMH 2组(按体质量LMH 310.8 mg/kg)大鼠与脊髓损伤对照组相比上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 LMH可促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素而具明显降血糖作用。     

去铁敏预处理通过增加缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达减轻大鼠缺血性脑损伤

目的观察去铁敏（Desferoxamine,DFO）预处理后大鼠脑组织和体外培养神经元中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor1α,HIF-1α）和促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）表达的变化,探讨预处理是否对体内及体外的脑缺血损伤的具有保护效应。方法去铁敏预处理大鼠后不同时间点制作大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,术后24h后处死动物。采用神经功能评分（neurological severity scores,NSS）和计算梗死体积（TTC染色）评价DFO的脑保护效应,细胞活力测定评价DFO对缺氧缺糖条件下（oxygen-glucosede privation,OGD）皮层神经元的保护效应。免疫荧光染色检测HIF-1α和EPO蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,去铁敏预处理后2d,MCAO大鼠出现梗塞面积缩小,神经功能损伤减轻,在预处理后3d达到高峰,7d仍然有效,14d去铁敏预处理的保护效应消失。去铁敏对OGD神经元同样具有神经保护作用：与未进行预处理的神经元细胞相比,预处理后8h的细胞活力增加23％,12h增加34％,24h增加40％,36h增加48％,48h增加56％（P〈0．05）。免疫荧光染色发现,大鼠脑组织的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后3d及7d表达上调;皮层神经元细胞的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后36h及48h表达上调。结论去铁敏预处理有确切有效的脑保护效应,不仅可以预防脑缺血损伤,对体外培养的OGD皮层神经元细胞损伤也具有保护作用,其机制可能与脑神经细胞的HIF-1α和EPO蛋白表达增加有关。     

大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡与自由基水平的相关性

目的 研究脑出血后血肿周围组织不同自由基水平对于细胞凋亡的影响.方法 成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、1mg/kg依达拉奉组、3 mg/kg依达拉奉组,各组又根据造模后处死动物的不同时间(6 h,12 h,24 h,48 h,72 h,7 d,14 d)分为七个亚组,假手术组中每个亚组1只大鼠,其余三组中每个亚组6只大鼠.左尾壳核立体定向注入自体血80 μL,制作大鼠脑出血动物模型.分光光度计法检测血肿周围丙二醛(mflonaldehyde,MDA)及羟自由基含量,末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyltransfemse-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TLINEL)检测血肿组织周围细胞凋亡数,并分析血肿周围组织自由基水平和凋亡相关性.结果 (1)模型组羟自由基及MDA含量较假手术组明显增加,四组间进行统计学分析,具有显著性差异.(2)模型组和两种剂量的依达拉奉组均于6 h即可观察到TUNEL阳性细胞,24 h明显增加,72 h时达到高峰,7 d时明显减少,14 d时于血肿周边仍可见少量阳性细胞.(3)凋亡细胞数与脑组织产生自由基能力(r=0.2003)及MDA含量(r=0.6563)具有相关性.结论 脑出血后细胞凋亡数和自由基水平变化趋势相同,二者具有相关性,提示自由基可能参与诱导出血后神经元及胶质细胞凋亡.     

L—dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca^2＋浓度、pH值变化的实验研究

目的 研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制，并探讨其临床意义。方法 以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型，利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca^2 浓度、pH值的改变。结果 50、100、150μmol/L处理组凋亡率分别为12．4％、24．4％、37．2％，与片断化DNA比例基本一致；150μM L-dopa处理后，细胞内Ca^2 浓度升高，pH值下降，结论 L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡，呈明显量效关系，提示L－dopa可能会通过这条途径损害DA神经元，导致疗效减退，其机制可能是通过胞浆Ca^2 浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响

观察中性粘多糖(neutralmucopolysaccharideNM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞 β-内啡肽(β-endorphinβ-EP)和免疫粘附功能(redcellimmuneadherence,RCIA)的影响 ,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC -β-EP)以及RCIA ,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC -β-EP含量明显降低 ,RCIA能力增强 ;随RBC -β-EP含量下降 ,RCIA功能有所加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC -β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用     

α-共核蛋白基因启动子区微卫星多态与晚发散发性帕金森病的关联研究

目的　探讨α 共核蛋白基因启动子区微卫星多态与晚发散发性帕金森病 (Parkinson’sdis ease ,PD)发病风险间的关系。方法　采用扩增片段长度多态方法和微卫星荧光标记 半自动基因分型技术 ,对上海汉族 13 5例晚发性散发性PD患者和 170名正常人进行α 共核蛋白基因微卫星多态分析 ,并通过比值比 (oddsratios ,OR)与PD进行相关分析。结果　病例 对照组间各等位基因频率分布差异有显著性( χ2 =14 .73 ,df =7,P =0 .0 4)。PD组 2 69bp等位基因频率最高 ( 0 .3 89) ,对照组中 2 71bp等位基因频率最高 ( 0 .3 5 9)。≤ 2 67bp等位基因与PD呈正关联 (OR =5 .2 2 8,95 %CI :1.2 48～ 2 7.2 0 2 ,χ2 =6.416,P =0 .0 11) ,而 2 73bp等位基因与PD呈负关联 (OR =0 .63 8,95 %CI :0 .44 0～ 0 .92 6,χ2 =5 .64 4,P =0 .0 18) ;病例 对照组间各基因型的分布差异无显著性 ( χ2 =16.3 68,df =12 ,P =0 .175 )。但含有≤ 2 67bp等位基因的基因型可增加PD的发病风险 (OR =4.5 94,95 %CI :0 .94～ 2 2 .49,χ2 =4.2 2 4,P =0 .0 4)。PD组杂合度为 40 % ,对照组为 5 0 %。结论　α 共核蛋白基因启动子区的微卫星多态与晚发性散发性PD的发病风险有关。     

氦─氖激光血管内照射对脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响

本文研究低能量He－Ne激光血管内照射血液（ILIB）治疗58例脑梗塞，观察治疗前后红细胞免疫功能的变化及其与临床疗效之关系。结果显示ILIB治疗后RBC－C3bRR显著上升，RBC－ICR虽有下降趋势但无意义。随RBC－C3bRR增高临床症状好转明显。作者讨论了ILIB对脑梗塞患者红细胞免疫功能影响的机制。