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71.
颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体的表达与颈动脉粥样硬化性脑梗死的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨人颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A(Hp-CagA)-IgG抗体的表达水平与颈动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系.方法 选择24例因颈动脉粥样硬化狭窄行颈动脉内膜切除术且合并Hp-CagA阳性菌株感染的患者,分为有缺血性脑卒中事件组(16例)和无缺血性脑卒中事件组(8例),采用酶联免疫吸附试验检测颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度.结果 有缺血性脑卒中事件组的颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度显著高于无缺血性脑卒中事件组(P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体表达的增高可能通过影响斑块的稳定性,导致颈动脉粥样硬化性脑梗死的发生. 相似文献
72.
目的观察L-盐酸赖氨酸(LMH)对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞、血清胰岛素和血糖水平的影响。方法实验大鼠随机分为健康对照组、脊髓损伤对照组、LMH1组和LMH2组4组,无菌条件下对后3组大鼠行胸髓右侧半横断术,LMH1组和LMH 2组术后分别立即按体质量621.5、310.8 mg/kg予一次性腹腔注射LMH,脊髓损伤对照组注射等量生理盐水。48 h后断头处死动物,观察LMH对脊髓损伤大鼠胰岛B细胞的免疫反应,检测血清胰岛素和血糖水平。结果与健康对照大鼠相比,脊髓损伤大鼠胰岛B细胞免疫组化反应强度明显减弱,血清胰岛素水平明显减低,血糖水平明显增加(均P0.01)。与脊髓损伤对照组相比,LMH 1组(按体质量LMH 621.5 mg/kg)大鼠胰岛B细胞反应强度明显增强,血清胰岛素水平明显增加,血糖水平明显降低(均P0.05),而LMH 2组(按体质量LMH 310.8 mg/kg)大鼠与脊髓损伤对照组相比上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论 LMH可促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素而具明显降血糖作用。 相似文献
73.
去铁敏预处理通过增加缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达减轻大鼠缺血性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察去铁敏(Desferoxamine,DFO)预处理后大鼠脑组织和体外培养神经元中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)和促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)表达的变化,探讨预处理是否对体内及体外的脑缺血损伤的具有保护效应。方法去铁敏预处理大鼠后不同时间点制作大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,术后24h后处死动物。采用神经功能评分(neurological severity scores,NSS)和计算梗死体积(TTC染色)评价DFO的脑保护效应,细胞活力测定评价DFO对缺氧缺糖条件下(oxygen-glucosede privation,OGD)皮层神经元的保护效应。免疫荧光染色检测HIF-1α和EPO蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,去铁敏预处理后2d,MCAO大鼠出现梗塞面积缩小,神经功能损伤减轻,在预处理后3d达到高峰,7d仍然有效,14d去铁敏预处理的保护效应消失。去铁敏对OGD神经元同样具有神经保护作用:与未进行预处理的神经元细胞相比,预处理后8h的细胞活力增加23%,12h增加34%,24h增加40%,36h增加48%,48h增加56%(P〈0.05)。免疫荧光染色发现,大鼠脑组织的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后3d及7d表达上调;皮层神经元细胞的HIF-1α和EPO在去铁敏预处理后36h及48h表达上调。结论去铁敏预处理有确切有效的脑保护效应,不仅可以预防脑缺血损伤,对体外培养的OGD皮层神经元细胞损伤也具有保护作用,其机制可能与脑神经细胞的HIF-1α和EPO蛋白表达增加有关。 相似文献
74.
大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡与自由基水平的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究脑出血后血肿周围组织不同自由基水平对于细胞凋亡的影响.方法 成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、1mg/kg依达拉奉组、3 mg/kg依达拉奉组,各组又根据造模后处死动物的不同时间(6 h,12 h,24 h,48 h,72 h,7 d,14 d)分为七个亚组,假手术组中每个亚组1只大鼠,其余三组中每个亚组6只大鼠.左尾壳核立体定向注入自体血80 μL,制作大鼠脑出血动物模型.分光光度计法检测血肿周围丙二醛(mflonaldehyde,MDA)及羟自由基含量,末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyltransfemse-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TLINEL)检测血肿组织周围细胞凋亡数,并分析血肿周围组织自由基水平和凋亡相关性.结果 (1)模型组羟自由基及MDA含量较假手术组明显增加,四组间进行统计学分析,具有显著性差异.(2)模型组和两种剂量的依达拉奉组均于6 h即可观察到TUNEL阳性细胞,24 h明显增加,72 h时达到高峰,7 d时明显减少,14 d时于血肿周边仍可见少量阳性细胞.(3)凋亡细胞数与脑组织产生自由基能力(r=0.2003)及MDA含量(r=0.6563)具有相关性.结论 脑出血后细胞凋亡数和自由基水平变化趋势相同,二者具有相关性,提示自由基可能参与诱导出血后神经元及胶质细胞凋亡. 相似文献
75.
目的 研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制,并探讨其临床意义。方法 以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型,利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca^2 浓度、pH值的改变。结果 50、100、150μmol/L处理组凋亡率分别为12.4%、24.4%、37.2%,与片断化DNA比例基本一致;150μM L-dopa处理后,细胞内Ca^2 浓度升高,pH值下降,结论 L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡,呈明显量效关系,提示L-dopa可能会通过这条途径损害DA神经元,导致疗效减退,其机制可能是通过胞浆Ca^2 浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。 相似文献
76.
观察中性粘多糖(neutralmucopolysaccharideNM)对缺血再灌注沙土鼠红细胞 β-内啡肽(β-endorphinβ-EP)和免疫粘附功能(redcellimmuneadherence,RCIA)的影响 ,进一步探讨NM对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β-EP(RBC -β-EP)以及RCIA ,观察两者相互关系。结果提前喂服NM在沙土鼠缺血再灌注时RBC -β-EP含量明显降低 ,RCIA能力增强 ;随RBC -β-EP含量下降 ,RCIA功能有所加强。结论NM在沙土鼠脑缺血再灌注时具有阻断RBC -β-EP的过度产生有助于改善红细胞免疫功能的作用 相似文献
77.
目的 探讨α 共核蛋白基因启动子区微卫星多态与晚发散发性帕金森病 (Parkinson’sdis ease ,PD)发病风险间的关系。方法 采用扩增片段长度多态方法和微卫星荧光标记 半自动基因分型技术 ,对上海汉族 13 5例晚发性散发性PD患者和 170名正常人进行α 共核蛋白基因微卫星多态分析 ,并通过比值比 (oddsratios ,OR)与PD进行相关分析。结果 病例 对照组间各等位基因频率分布差异有显著性( χ2 =14 .73 ,df =7,P =0 .0 4)。PD组 2 69bp等位基因频率最高 ( 0 .3 89) ,对照组中 2 71bp等位基因频率最高 ( 0 .3 5 9)。≤ 2 67bp等位基因与PD呈正关联 (OR =5 .2 2 8,95 %CI :1.2 48~ 2 7.2 0 2 ,χ2 =6.416,P =0 .0 11) ,而 2 73bp等位基因与PD呈负关联 (OR =0 .63 8,95 %CI :0 .44 0~ 0 .92 6,χ2 =5 .64 4,P =0 .0 18) ;病例 对照组间各基因型的分布差异无显著性 ( χ2 =16.3 68,df =12 ,P =0 .175 )。但含有≤ 2 67bp等位基因的基因型可增加PD的发病风险 (OR =4.5 94,95 %CI :0 .94~ 2 2 .49,χ2 =4.2 2 4,P =0 .0 4)。PD组杂合度为 40 % ,对照组为 5 0 %。结论 α 共核蛋白基因启动子区的微卫星多态与晚发性散发性PD的发病风险有关。 相似文献
78.
79.
血脂康对高脂血症合并脑梗死患者血脂及LCAT活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 验证血脂康在对高脂血症合并脑梗死病人的降血脂作用及通过观察卵磷脂一胆固醇脂酰转移酶(Lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT)活性的变化探讨其作用机理。方法 65例CT或MRI证实脑梗死患者,血脂符合高脂血症标准,随机分为两组,分别给予血脂康0.6g口服2次/d及安慰剂治疗60d后评估血脂及LCAT活性的变化。结果 治疗组甘油三脂、胆固醇、LDL水平较治疗前下降,与对照组相比有统计学意义。LCAT上升在治疗组有统计学意义。结论 血脂康在高血脂的脑梗死病人中具有明显降低血脂的作用,其机理可能通过升高LCAT水平而达到降血脂的目的。 相似文献
80.
目的 探讨腔隙性脑梗死患者血管内皮功能变化.方法 超声检测180名腔隙性脑梗死患者及180名健康者的肱动脉血流介导性扩张及含服硝酸甘油后变化,并测定血清ET、NO、PGI2、vWF水平.结果 腔隙性脑梗死患者血流介导性舒张较对照组减弱,两组对硝酸甘油的反应无差异.脑梗死组ET和vWF水平要高于对照组(P〈0.05,P〈0.001).NO和PGI2水平低于对照组(P〈0.001,P〈0.05).结论 腔隙性脑梗死患者存在血管内皮依赖性舒张障碍,血管内皮功能检查可以作为腔隙性脑梗死监测和评估病情变化的指标之一. 相似文献