通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用及机制研究

目的 探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型,观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg,2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响,检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标,以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损,减少脑水肿,缩小脑梗死面积,改善线粒体呼吸链功能,抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。     

抗抑郁药物临床应用进展

抑郁症的发病率高并且难以根治．因此正确了解、认识和应用抗抑郁药物非常重要。近年来,国内外对抗抑郁药物的基础研究、开发和临床应用都有新的突破。本文综述了各种抗抑郁药物的临床应用进展。     

去铁敏对体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性的保护作用

目的 探讨去铁敏对体外培养的海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及可能机制.方法 建立体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性模型.细胞分为去铁敏组、对照组.采用形态学观察、Hoechst 33342染色、乳酸脱氢酶(LDH)检测评价细胞损伤情况.生化法检测羟自由基、丙二醛变化.用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化.结果 去铁敏组较对照组神经元形态保持良好.去铁敏组及对照组细胞核固缩率分别为14%±6%和58%±6%(t=8.98,P＜0.01),LDH分别为(36.42±8.99)U/L和(68.06±11.26)U/L(t=3.25,P＜0.05),羟自由基分别为(34.21±4.23)U/L和(47.06±8.79)U/L(t=3.11,P＜0.05),丙二醛分别为(12.26±2.78)nmol/mg和(28.86±5.19)nmol/mg(t=4.88,P＜0.01).结论 去铁敏能减轻谷氨酸导致的神经元损伤,其可能的机制与去铁敏减少谷氨酸导致的神经元内钙浓度的升高及自由基水平有关.     

遗传性脊髓小脑共济失调7型的临床研究

目的遗传性脊髓小脑共济失调7型(SCA7)是SCA系列中首个确定累及视网膜的疾病,该研究探讨中国SCA7的临床特点。方法对一个表现为视力下降、辩色力异常和共济失调的SCA7家系23例成员(8例患者)进行了系统的家系调查、体格检查及头颅MR、眼底照相、视觉诱发电位、视网膜电流图等有关的辅助检查,结合国内外文献总结SCA7临床特点。结果该家系为常染色体显性遗传,多数患者视力损害先于共济失调,存在视网膜色素变性,为蓝-黄色盲或蓝色盲,无夜盲,无智能减退。结论中国SCA7患者临床表型存在多样性。     

代谢综合征是脑卒中的危险因素

目的初步探讨代谢综合征与初发脑卒中的关系。方法选择905例初发脑卒中患者和500例正常对照,计算各组代谢综合征的现患率。测定纤维蛋白（原）、C-反应蛋白等指标。结果初发卒中患者代谢综合征的现患率是对照组的3倍;伴代谢综合征的脑卒中患者中,缺血性卒中（80.75%）所占比例显著超过出血性卒中,CRP和FIB（均P〈0.05）均明显高于同组不伴MS的患者及对照组。结论代谢综合征是脑卒中的危险因素之一,其机制可能与凝血纤溶系统、炎症等方面有关。     

凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用

文章阐述了凝血酶和凝血酶受体的分子结构和生物学特性,重点讨论了凝血酶通过促发细胞炎症反应、细胞凋亡以及损害血脑屏障导致脑出血后脑水肿形成的机制.     

1,6—二磷酸果糖对缺血性脑组织的保护作用

本文综述了FDP对缺血性脑组织的保护作用,FDP能增加脑缺血时ATP含量,对脑组织代谢功能有独特的保护作用,减少氧自由基对脑组织损害,恢复血流再灌流后的脑组织功能,增加红细胞膜韧性,有助于血红蛋白与组织之间的氧交换。增加缺血组织对氧的利用。     

糖尿病性肌萎缩症

糖尿病性肌萎缩症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。