纳洛酮对急性脑梗死患者红细胞β-内啡呔和红细胞免疫粘附功能的影响

目的观察纳洛酮对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘附功能(RCIA)的影响,进一步探讨纳洛酮对急性脑梗死患者的作用机制.方法急性脑梗死患者48例,均发病为48 h以内,随机分为纳洛酮组(纳洛酮4.0 mg 加5%葡萄糖盐水中500 ml),对照组(10%川芎注射液30 ml加入低分子右旋糖酐500 ml),每日一次,1 4天一疗程.测定治疗前后BRC-C3bRR,RBC-ICR,RBC-β-EP含量.结果两组治疗前后临床均有效,但纳洛酮组较对照组RBC-C3bRR升高明显,RBC-β-EP、 RBC-ICR下降明显.结论表明纳洛酮能阻断过多β-EP与红细胞膜β-EP受体结合,有助于改善红细胞免疫粘附功能作用.     

Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血损伤的脑保护作用及S100B蛋白表达的影响

目的:探讨Rho激酶抑制剂(法舒地尔)对大鼠脑缺血损伤的脑保护作用及S100B蛋白表达的影响.方法:90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和法舒地尔组.采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型.术后对3组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);用分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;用干湿重法测定脑含水量;伊文思蓝(EB)法测定血-脑屏障的通透性;实时荧光定量逆转录PCR法检测缺血脑组织中S100B蛋白的表达.结果:与假手术组比较,脑缺血组和法舒地尔组大鼠NSS和MPO活性明显增高,脑含水量、EB含量及S100B蛋白表达明显增加(P<0.05-0.01).与脑缺血组比较,法舒地尔组大鼠NSS和MPO活性明显降低,脑含水量、EB含量及S1OOB蛋白表达明显减少(均P<0.05).结论:法舒地尔可通过抑制脑缺血损伤后的炎症反应发挥脑保护作用,其机制可能与下调S100B蛋白的表达有关.     

一个遗传性脊髓小脑共济失调7型家系患者的眼底及眼电生理特征

脊髓小脑共济失调7型（spinocerebellar ataxia 7，SCA7）是一种罕见的神经-眼科变性疾病，呈常染色体显性遗传。典型临床表现是早期辨色力异常，继而出现视力下降及小脑性共济失调，但不同家系及同一家系不同患者之间的临床表现存在差异。我们对一个SCA7家系患者的眼底及眼电生理改变进行了观察，现报道如下。[第一段]     

脑缺血后核酸内切酶对细胞凋亡的作用

近年来 ,人们在缺血性脑血管病的研究中发现了细胞凋亡的证据 ,主要是在半暗带检测到大量被降解的DNA片段 ,在电泳上呈特异性的梯状条带。梯状DNA的出现是内源性核酸内切酶作用的结果。在脑缺血缺氧以及再灌注的病理变化中 ,半暗带的钙离子内流引起钙超载 ,内源性核酸内切酶被激活 ,从不同的作用点不断降解DNA双链 ,导致细胞凋亡。这一作用过程受到基因的调控     

盐酸帕洛西汀与丁螺环酮治疗焦虑症患者的躯体化障碍临床对照

目的观察比较盐酸帕洛西汀与丁螺环酮治疗焦虑症患者的躯体化障碍的疗效。方法选择44例伴有躯体化障碍的焦虑症患者,男性20例,女性24例,年龄(42±22)岁,服用盐酸帕洛西汀,20-40 mg,1次/日,疗程8周。同时选择44例伴有躯体化障碍的焦虑症患者,男性21例,女性23例,年龄(40±18)岁,服用丁螺环酮,1周内加至30～45 mg/日,3次/日,疗程8周。结果 盐酸帕洛西汀治疗焦虑症患者的躯体化障碍显效率为68.2％,丁螺环酮为72.7％。结论 盐酸帕洛西汀可以有效治疗焦虑症患者的躯体化障碍。     

强直性肌营养不良的分子诊断技术的临床应用研究

目的探讨强直性肌营养不良(MD)早期分子诊断方法的准确性、有效性、适用性。方法以150名正常人及8个家系共82名MD患者及成员为研究对象，应用长模板TM-PCR扩增法对其组织中MTPK基因3^ 端三核苷酸CTG重复拷贝数进行检测。结果150名正常人MTPK基因3^ 端三核苷酸CTG重复拷贝数均在5～37次之间，其中以13次频率为最多(83／150)；8个家系82名受检者中86.5％(46／52)临床诊断患者与8名临床可疑患者CTG重复拷贝数高于正常；半数无症状者CTG重复拷贝数高于正常，并在后来随访中陆续出现症状；1例临床可疑MD女性患者个体的组织及其流产胎儿组织CTG重复拷贝数明显高于正常。结论运用长模板PCR扩增TM法来检测受检者DNA的分子诊断技术其准确性与有效性高，适用性广，对于MD的早期诊断及预测，对于优生优育、降低DM发病率具有重要价值，临床值得推广。     

纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病

纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一。长期以来,调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一,tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗。但近年来的研究表明,tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡,增大梗死面积。tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neuroserpin却能使脑梗死体积缩小,减少神经元脱失。     

脑梗死合并代谢综合征患者脂联素水平与代谢紊乱的关系

目的 探讨脑梗死合并代谢综合征(MS)患者脂联素水平及其与代谢紊乱的相关性.方法 根据国际糖尿病联盟(IDF)MS诊断标准,将74例急性脑梗死患者分为MS组及非MS组;根据患者脑梗死危险因素多少将MS组进一步分为三危险因素MS组和四危险因素及以上MS组.检测各组血浆脂联素和血清高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,并行多因素直线相关分析.结果 MS组脂联素水平较非MS组明显降低,同时伴有TG明显升高;四危险因素及以上MS组脂联素水平较三危险因素MS组明显降低,同时伴有TG水平升高及HDL水平降低;脂联素水平与TG水平呈负相关(b=-1.089,b’=-O.317,P=0.002).结论 脑梗死合并MS患者脂联素水平低;脂联素与代谢紊乱存在相关性.     

组织型激肽释放酶对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡和炎性反应的影响

目的探讨组织型激肽释放酶(TK)对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用和对细胞凋亡、炎性反应的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组,A组:假手术;B组:生理盐水2ml·kg-1·d-1干预;C组:脑缺血再灌注后8h给予TK17.5×10-3U·kg-1·d-1治疗,每组12只。连续给药3天后分别进行神经功能缺损评分,脑梗死体积测定,梗死组织HE染色。对脑梗死组织进行TUNEL染色和细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)免疫组织化学检测。结果与A组和B组比较,C组能明显降低神经功能缺损,使脑梗死的体积变小(P<0.05);减轻脑梗死的病理改变;使缺血区内TUNEL、caspase-3、TNF-α、IL-1阳性细胞减少(P<0.05)。结论TK对脑缺血再灌注大鼠有治疗作用,能明显减轻缺血区内的细胞凋亡和炎性反应。     

血管性痴呆的临床诊断和治疗

近年来，血管性痴呆（VaO）的定义和临床诊断标准逐渐建立。已有2个很好的工具可用于VaD的诊断——NINDS—AIREN和ADDTC。尽管NINDS—AIREN和NINCDS—ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单纯性Alzheimer病，但VaD与Alzheimer病的鉴别以及混合性痴呆的诊断仍然具有一定的挑战性。一系列研究已证实乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的作用，它不但能改善认知功能，而且还对脑功能恢复也有一定的益处。