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41.
目的探讨不同剂量液体治疗对重度失血性休克早期血清乳酸及钾的影响。方法将我院2011年6月-2013年6月196例重度失血性休克患者随机分为两组各98例,观察组采用限制性液体复苏治疗,对照组采用常规剂量液体复苏治疗,观察两组患者早期血清乳酸和钾的变化。结果两组均在0.5-1h内控制住出血,观察组失血量和输入液体量均显著低于对照组(P〈0.05);复苏后,两组乳酸水平均显著下降,血钾水平均显著升高,其中观察组乳酸水平和血钾水平均低于对照组(P〈0.05)。结论小剂量限制性液体治疗可抑制重度失血性休克患者酸中毒和防止高钾血症。 相似文献
42.
扩张型心肌病(DCM)是致死性心力衰竭的常见原因,预后极差,5年生存率不及50%.有报道DCM房性心律失常和室性心律失常是预后不良的指征[1].本文同顾性分析DCM的临床特征,探讨DCM患者心律失常的发生、发展与心功能的关系,旨在为早期诊断和干预治疗提供参考.…… 相似文献
43.
1988~1999年我院儿科共收治传染性单核细胞增多症(IM)23例,临床分析和总结如下.
1 临床资料
1.1 一般资料年龄2~14岁,其中2~3岁5例,3~7岁10例,7~14 岁8例.男17例,女6例.
1.2 症状和体征可有发热、咽痛、咳嗽、头痛、呕吐、颈部淋巴结肿大、腹痛、腹泻、关节肿痛等.其中发热最为多见,共有20例,发热持续1周以上有14例,发热2周以上有7例,其中1例反复发热达半年.其他较为常见的症状为咳嗽7例,呕吐5例,头痛、腹痛各3例,发现颈部肿物3例.体检可发现咽充血,扁桃体红肿或有渗出物,淋巴结或肝脾肿大.部分病例有皮疹.本组淋巴结肿大19例,其中颈部淋巴结肿大17例.全身浅表淋巴结肿大(包括颈部、颌部、腋窝、腹股沟淋巴结)肿大16例,肝肿大11例,脾肿大6例.皮疹3例,分别为红色斑丘疹、出血点、粟粒样皮疹各1例.咽充血17例,扁桃体红肿,有渗出物3例. 相似文献
44.
45.
图象分析仪对细胞DNA含量的测定和分析 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞DNA含量和细胞周期分析有助于了解肿瘤细胞的增殖能力和恶性程度,并可指导有效抗瘤治疗方案的制订和进行预后判断。我室建立了快速、准确地测定单个细胞 相似文献
46.
47.
目的: 探讨过氧化氢(H2O2)对肺动脉内皮细胞环氧合酶-2(COX-2)表达的影响及钙-钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在其中的作用。方法: 采用活细胞计数法(CCK-8法)检测H2O2处理肺动脉内皮细胞后的细胞活性,采用RT-PCR检测 COX-2 mRNA的表达水平,采用Western blotting检测COX-2蛋白质的表达水平。结果: H2O2增强COX-2表达,呈浓度和时间依赖性。100 μmol/L H2O2处理肺动脉内皮细胞4 h,COX-2 mRNA和蛋白质表达水平明显高于正常对照组,COX-2 mRNA水平为正常对照组的256.01%±22.36%(P<0.05),蛋白质水平为正常对照组的216.65%±21.52%(P<0.05)。 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93能抑制H2O2的这一效应。结论: H2O2可增强肺动脉内皮细胞COX-2基因的表达,CaMKⅡ是H2O2增强肺动脉内皮细胞COX-2基因表达的途径之一。 相似文献
48.
目的:研究缺氧时脑动脉内皮细胞(CAECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化,并探讨可能的分子机制。方法: 分别采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测原代培养的猪脑动脉内皮细胞缺氧2、6、12、24、48 h后eNOS mRNA和蛋白质表达的变化,并观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂对缺氧24 h引起的eNOS mRNA和蛋白质变化的影响。加入转录抑制剂放线菌素D后观察缺氧24 h对eNOS mRNA稳定性的影响。结果:缺氧2 h后脑动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达均增加,12 h达到高峰,约分别为常氧组的2.5倍和2.0倍,缺氧48 h仍高于常氧组。缺氧对eNOS mRNA稳定性无明显影响。选择性PKC抑制剂BIM I(1 μmol/L)、G6983(1 μmol/L)均能降低缺氧24 h所引起的eNOS基因表达的上调。结论: 脑动脉内皮细胞缺氧时可通过PKC信号途径上调eNOS基因的表达,并可能由此介导缺氧时脑血管的扩张反应,发挥其神经保护作用。 相似文献
49.
目的:观察吸烟对大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的肺血管反应性改变中钾通道表达的变化。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法。结果:(1)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌 BKCa 蛋白和mRNA表达;(2)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5蛋白和mRNA表达;(3)大动脉 BKCa的降低程度大于Kv1.5,小动脉 BKCa和Kv1.5的降低程度无明显差异。结论:慢性吸烟可下调大鼠肺动脉平滑肌钾通道 BKCa和Kv1.5的表达水平,是导致肺血管反应性增高的机制之一。 相似文献
50.