米非司酮终止中期妊娠时胎盘循环与超微结构的变化

观察３０例妊娠１６～２４周需终止妊娠者服用米非司酮前后子宫动脉和脐动脉血流速度波型的变化，并用电镜观察了５例胎盘微血管的改变。结果：服用米非司酮后，子宫动脉阻力指数（ＲＩ）和Ｓ／Ｄ比值及脐动脉的Ｓ／Ｄ比值较用药前明显增高，胎盘微血管壁有损伤性表现。提示：子宫胎盘循环动力学的变化及胎盘微血管的损伤可能是米非司酮终止妊娠的重要环节。     

脑血管病人主要照顾者心身障碍调查及其影响因素分析

作者通过对病后三个月１０８例脑血管病病人及其主要照顾者心身健康状况调查发现：由于照顾病人，２８名（２５．９％）照顾者认为健康受到影响，２７人（２５．０％）合并抑郁障碍，１５人（１３．９％）合并焦虑障碍，并且出现各种应激症状，如睡眠被打扰，担心病人出意外等。多因素相关分析提示照顾合并心理障碍的病人及所受社会支持不良者更易出现抑郁、焦虑障碍，应激水平也较高，结果提示为提高医疗服务质量，干预的对象应扩展到照顾者，甚至到整个家庭     

结缔组织生长因子在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞中的表达及意义

目的:动态观察结缔组织生长因子(CTGF)蛋白在血吸虫病肝纤维化鼠肝窦内皮细胞表达水平的时相变化,探讨其与肝窦内皮细胞下基底膜形成的关系。方法:采用腹部敷贴法建立血吸虫病肝纤维化模型,HE、Masson染色和透射电镜观察其病理变化;免疫组化技术检测CTGF、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)在小鼠肝脏组织中的表达和分布;并应用彩色图像分析仪进行定量分析。结果:与正常对照组比较,模型组鼠肝窦内皮细胞表达CTGF蛋白阳性或强阳性,肝窦壁LN、ColⅣ表达水平增高,且随着肝纤维化的发展,CTGF和LN、ColⅣ表达逐渐增强,肝窦内皮下基底膜逐渐增厚。图像定量分析两组平均吸光度值、平均灰度值和阳性面积比具有统计学差异;CTGF蛋白与LN、ColⅣ水平呈正相关。结论:血吸虫病肝纤维化时小鼠肝窦内皮细胞通过CTGF蛋白表达上调,调控细胞外基质产生,导致ColⅣ、LN分泌增加,参与肝窦内皮下基底膜形成,从而引起肝内微循环障碍。     

女性海洛因依赖者性机能和性心理研究

本文对６０名女性海洛因依赖者与５４名健康女性的月经、生育等女性生理机能和性心理及性行为进行调查分析。发现女性海洛因依赖者月经异常率为９５．０％，显著高于对照组６．８％（Ｐ＜０．００１）；海洛因对性欲和性行为影响明显，吸注海洛因成瘾后，３５．０％性欲减退，５８．３％性欲消失；性行为方式：吸毒前９６．７％以性交为主，吸毒成瘾后仅１５．０％以性交为主（Ｐ＜０．００１），８５％以非性交接触为主；海洛因成瘾后性能力明显障碍，性交次数由吸毒前平均４．９±１．６次／周减少至平均０．４±０．２次／周（Ｐ＜０．０１）。结果表明：海洛因对女性生理机能和心理卫生具有明显损害作用。     

肺炎患儿白细胞变形能力和粘附功能的变化及临床意义

肺炎患儿白细胞变形能力和粘附功能的变化及临床意义林荣军１刘成玉２潘玉娟３徐丽园研究表明，白细胞与急性肺组织损伤有密切关系［１］，白细胞在肺内聚集是产生急性肺损伤的重要环节，而细胞粘附分子（ｃＡｍｓ）介导的各种白细胞的粘附，特别是中性粒细胞粘附和跨膜转...     

樟柳碱、东莨菪碱、山莨菪碱对急性肾衰大鼠肾微血管损伤的保护作用

目的 :研究急性肾衰时肾微血管的损伤及樟柳碱、东莨菪碱、山菪莨碱对这些损伤的影响。方法 :采用左肾动脉注射油酸的方法建立大鼠急性肾衰模型 ,采用电镜、光镜及TTC显色观察大鼠急性肾衰不同时期肾微血管超微结构、肾组织结构及TTC显色的改变。结果 :左肾动脉注射油酸后 1 0min ,肾小球毛细血管内皮细胞坏死 ;肾小球毛细血管不同程度充血肿胀 ,在皮质与髓质交界区 ,可见小血管内充满大量红细胞 ;TTC显色呈鲜红色。注射油酸后 6h和 2 4h上述损伤加重 ,TTC显然出现典型的不显色苍白区。三种莨菪药物不同程度减轻了急性肾衰时肾微血管损伤 ,改善了肾组织缺血 ,减少了肾小管上皮细胞坏死数。结论 :急性肾衰时很早即出现肾微血管的损伤 ,三种莨菪药对急性肾衰时肾微血管和组织结构的损伤均有保护作用。     

布氏显微镜活血分析: 细胞流变学研究的新方法

布氏显微镜活血分析：细胞流变学研究的新方法骆秉铨＊黄荣国＊陈兴新＊细胞流变学是研究血细胞流动变形的科学，在方法学上发展了一些比较成熟的方法，但多不能直接动态观察细胞水平的真实改变，有待完善和创新。我们采用布氏多功能显微镜的活血分析法［１］，在高放大倍...     

凝血酶对大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的 :探讨凝血酶 (Thrombin ,TM )对脑微血管内皮的影响。方法 :将大鼠脑微血管内皮细胞进行培养 ,培养液中加入 10U的TM或10U的TM + 0 .4mU的组织蛋白酶G(CaspethsinG ,CATG ) ,相差显微镜动态观察内皮细胞形态的变化 ,免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶 2 (MatrixMetalloproteinase 2 ,MMP 2 )表达的改变。 结果 :TM使内皮细胞发生收缩 ,细胞收缩程度具有时间依赖性 ,使内皮细胞MMP 2表达水平明显增加。TM +CATG加入培养液后 ,细胞形态、MMP 2表达与对照组比较均无明显统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :TM通过激活蛋白酶激活受体 1(proteaseactivatedreceptor 1,PAR 1) ,使内皮细胞发生收缩 ,促进MMP 2表达 ,是TM增加血脑屏障 (BloodBrainBarrier,BBB)通透性的可能机制。     

基质金属蛋白酶-2在盐型高血压大鼠心脏中的表达及不同种类降压药物的影响

目的探讨基质金属蛋白酶-2/基质金属蛋白酶-2特异性组织抑制因子(MMP-2/TI MP-2)在脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠(DHR)心脏微小血管重塑中的作用及其可能的调节机制。方法30只雄性SD大鼠,等分和制作为对照组、模型组、波生坦组、氨氯地平组和雷米普利组。5周末处死动物,检测心脏微小血管密度和MMP-2/TI MP-2蛋白与基因的表达。结果在DHR左心室心内膜下心肌中存在微小动脉密度增加和毛细血管密度减少,MMP-2的mRNA和MMP-2/TI MP-2的蛋白表达上调;波生坦和氨氯地平能明显减轻微小血管损害,下调MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;雷米普利不能减轻微小血管损害,也不影响MMP-2/TI MP-2的mRNA和蛋白表达;MMP-2的表达同微小血管密度间具有良好的相关性。结论在DHR心脏中存在微小血管病变,MMP-2/TI MP-2表达可能参与微小血管病变的病理机制,内皮素-1和血压可能是通过调节MMP-2/TI MP-2表达参与微小血管病变。