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1.
目的:评估尼可地尔(Nicoradil)超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法:实验分3组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。10ml4℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每30min重复灌注心肌麻痹液5ml,在(15±1)℃下心脏停搏120min,再灌注后离体心工作30min。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复(左室发展压、主动脉流量及左室压力微分)、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛(MDA)含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果:超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组(P<0.05),心肌MDA含量低于去极化心脏停搏组(P<0.01)。结论:尼可地尔超极化心肌麻痹液(100μmol/L)心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液 相似文献
2.
目的观察风湿性心脏病瓣膜置换手术患者围体外循环期静息能量消耗的改变。方法将接受体外循环手术的风心病患者20例分为男、女两组,A组为男性,B组为女性。采用间接能量监测仪测定手术前后的静息能量消耗,手术前后构成自身对照。结果男性患者在术后第1、3、5、7天的静息能量消耗与术前的静息能量消耗之比分别为(1.346±0.004雪、穴1.158±0.001雪、穴1.091±0.001雪和穴0.992±0.001雪;女性患者为穴1.285±0.002雪、穴1.130±0.001雪、穴1.052±0.001雪和穴1.008±0.0003雪;术后前5天明显高于术前穴P<0.01雪,术后第7天与术前无显著性差异。手术对男女性患者静息能量消耗的影响在术后第1天有显著性差异。结论风心病瓣膜置换手术后能量消耗有一定程度的增高。 相似文献
3.
4.
创伤性膈肌破裂的早期诊断和外科治疗 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 : 总结创伤性膈肌破裂 (TDR)的早期诊断和外科治疗的临床经验 ,探讨早期明确诊断对病情转归的影响。 方法 :回顾性分析 1983年 1月至 2 0 0 3年 1月该院收治的 2 8例TDR患者的临床资料 ,对其发病原因、部位、合并伤及损伤严重程度评分、诊断经过及手术途径等分别进行分析。 结果 :2 8例患者均经外科手术治疗后痊愈出院。与早期诊断组相比 ,延迟诊断组的术后并发症发生率较高 ,平均住院时间显著延长 (P <0 .0 1)。 结论 :早期诊断和积极治疗合并伤是救治TDR的关键。 相似文献
5.
6.
目的:探讨多西环素对大鼠体外循环后肺内基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1活性和基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只随机分为对照组(A组)、体外循环组(B组)和治疗组(C组),分别于手术结束时(T1)和手术结束后6小时(T2)收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。Western-blot法测定BALF中MMP-9和TIMP-1的蛋白活性,RT-PCR法测定肺组织MMP-9和TIMP-1mRNA的表达。结果:治疗组大鼠肺组织水肿减轻,BALF的中性粒细胞减少;CPB组BALF中MMP-9活性明显升高,CPB后6小时表达最强,治疗组MMP-9活性较CPB组有明显下降,TIMP-1的活性在CPB组和治疗组于CPB结束后呈较弱的增强趋势,两组间相同时间点的表达差异不明显;CPB组和治疗组MMP-9mRNA表达增强,但治疗组MMP-9mRNA的表达在相应时间点较治疗组下降;TIMP-1mRNA在治疗组表达增强,且T2时间点显著增强;MMP-9/TIMP-1mRNA在CPB组和治疗组均有显著增大,但治疗组中T2时间点组MMP-9/TIMP-1mRNA比值较CPB组明显下降。结论:CPB可以引起大鼠术后肺内MMP-9的活性和基因表达增强,导致术后早期肺内MMP-9/TIMP-1mRNA表达失衡,多西环素可以抑制CPB后大鼠肺组织内MMP-9蛋白水平和mRNA的表达,还可能上调TIMP-1的表达而间接抑制MMP-9mRNA表达,改善MMP-9/TIMP-1的比例失衡。 相似文献
7.
目的:总结1989至2002年间31例主动脉窦瘤破裂(RASV)患者术中处理主动脉瓣的经验。方法:患者年龄为9-45(平均26.7)岁。超声心动图提示有主动脉瓣关闭不全(AR)27例。在全身麻醉体外循环下完成心内直视手术,窦瘤破口及合并室间隔缺损均在右心室面予以补片修补,窦瘤颈部予以荷包加固缝合。其中20例患者因瓣叶游离缘被拉长脱垂,致瓣口轻、中度关闭不全,采用瓣缘折叠法修复;11例瓣叶无法折叠修复者,实施主动脉瓣置换。结果:全组患者术后恢复顺利,无手术死亡;3例发生低心排血量,均痊愈出院。结论:RASV合并AR不单纯由主动脉瓣脱垂引起,往往合并有窦瘤引发的瓣叶退行性变,术前应做好换瓣准备,对较严重的AR应积极行主动脉瓣置换。 相似文献
8.
目的 心脏金属异物风险大,易致心脏破裂引起失血性休克及心包填塞,病死率高,文章通过2例患者诊疗过程分析,提高对此类疾病的快速诊断及手术治疗经验.方法 通过回顾2例心脏金属异物的诊治过程,增加对此类疾病的快速诊断及手术治疗经验.结果 2例患者的心脏金属异物均为外伤导致,诊断及时明确,确诊后积极围手术期准备,经数字减影血管造影(DSA)下行体外循环手术取出异物,术后长期随访效果满意.结论 心脏金属异物在于早期快速诊断,及时制定手术方案,术后与行体外循环患者康复进程大致相同,远期效果良好. 相似文献
9.
背景:促红细胞生成素能促进组织损伤部位血管生成,与其促进内皮祖细胞增殖、分化密切相关,但促红细胞生成素促进内皮祖细胞增殖、分化的机制尚不清楚。 目的:观察促红细胞生成素对小鼠骨髓来源内皮祖细胞功能活性的影响,并初步阐明其信号机制。 方法:密度梯度离心法分离获取小鼠骨髓内皮祖细胞,鉴定后传代培养,以 PI3K 特异性抑制剂 LY294002作干预处理,实验细胞分为EGM-2组、促红细胞生成素处理组(培养液中促红细胞生成素浓度分别为1,5,10 U/mL)、促红细胞生成素+LY组(培养液中分别含有10 U/mL促红细胞生成素及10 mmol/L LY294002)、LY组(培养液中含10 mmol/L LY294002)、二甲基亚砜组(培养液中含1 mL/L二甲基亚砜),分别采用CCK8试剂盒、流式细胞法检测细胞增殖和凋亡,采用ELISA法检测细胞裂解液内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量,Western blot法测定细胞裂解液中Akt及p-Akt表达。 结果与结论:促红细胞生成素能显著促进内皮祖细胞增殖,并随培养基中促红细胞生成素含量增加而呈现量效关系,而促红细胞生成素的促增殖作用可被 LY294002完全抑制。促红细胞生成素处理组细胞凋亡率明显低于促红细胞生成素+LY组。LY组、促红细胞生成素+LY组细胞裂解液中内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子含量显著低于促红细胞生成素处理各组。各组 Akt 表达无明显差异,而促红细胞生成素+LY 组 p-Akt表达显著低于促红细胞生成素各组。上述结果提示,促红细胞生成素能显著促进体外培养的内皮祖细胞的增殖、降低内皮祖细胞的凋亡率,其作用依赖于PI3K/Akt信号通路。 相似文献
10.