血液动力学方法治疗犬脑血管痉挛的实验研究

采用不同的血液动力学方法，对犬网膜下腔出血后引起的症状性脑血管痉挛进行治疗，我们发现：（１）等容称释加胞二磷胆碱和多巴酚丁胺疗法与人工扩容疗法疗效相同，但与等容稀释加胞二磷胆碱疗法相比，疗效有显著性差异，前者尤其知于扩容稀释禁忌证的病人；（２）稀释剂中加入胞二磷胆碱，可使红细胞变形能力半加，改善脑微循环（３）大剂量应用多巴胺升压，部分病例可使ＣＶＳ加重，临床应慎用。     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

实验性肺水肿大鼠血浆中内皮素、一氧化氮含量的变化以及硝普钠、川芎嗪对其的影响

在肾上腺素所致大鼠肺水肿实验中，发现其血浆中内皮素（ET－1）明显升高，一氧化氮（NO）稍有增高，但ET－1的增幅远远大于NO的增幅，动物均在15min内死亡。ET的增高与儿茶酚胺的升高有密切关系。经硝普纳（NP）、川芎嗪（TMP）预防后，ET－1与NO基本恢复正常，趋于平衡，动物长期存活。提示：肺水肿时NO相对于ET－1明显降低，NP、TMP可对NO与ET的平衡起调节作用。     

猪囊尾蚴抗原的免疫化学研究

应用琼脂双扩散(DID)、免疫电泳(IEP)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)和十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对猪囊尾蚴的各部分抗原,即完整幼虫、囊液、头节和囊壁抗原进行分析。实验结果表明,4种抗原间存在相同的抗原成分。囊液中含有糖蛋白和脂蛋白。囊液、头节和囊壁蛋白质的主要分子量均在100KDa以下。囊液与头节有3条分子量相同的主带(60、46、38KDa),与囊壁只有1条分子量(46KDa)相同主带。从免疫学和生物化学角度初步探索了囊液、头节和囊壁蛋白质之间的相互关系及主要蛋白质组分。     

一氧化氮与白细胞精子症不育的关系探讨

目的　探讨一氧化氮 (NO)与白细胞精子症不育的关系。方法　参照WHO标准方法 ,进行精液常规分析。采用过氧化物酶染色法检测精液中白细胞密度。用改良的低渗肿胀法检测精子细胞膜的完整性。采用镀铜镉还原荧光法 ,检测精液中NO代谢产物硝酸盐 (NO 3 )。结果　白细胞精子症不育组白细胞的密度为 (1.4 8± 0 .90 )× 10 9/L ,NO水平为 (10 3.5± 2 .0 ) μmol/L ,显著高于正常生育组的(0 .73± 0 .2 8)× 10 9/L和 (41.6± 1.8) μmol/L (P分别为<0 .0 5和 <0 .0 0 1)。精子的活动率、精子速度试验 (SVT)及精子头、尾部膜完整率 ,均明显低于生育组 (P <0 .0 1) ,而精子的死亡率则显著高于生育组 (P <0 .0 1)。结论　NO水平与白细胞密度呈正相关 ;与精子的活动率、SVT及精子头、尾膜的完整率呈负相关。表明当精液中的白细胞增高时 ,可产生过量的NO导致精子中毒受损使精子的受精能力下降     

G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与PTCA支架内再狭窄

目的 探讨G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与PTCA支架植入后再狭窄之间的相关性。方法 采用多聚酶联反应结合限制性内切酶片断长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测50例经PTCA支架植入术后半年内发生再狭窄的患者和85例经PTCA支架植入在半年内未发生再狭窄的患者之间G蛋白β3亚单位基因C825T多态性。结果 再狭窄组G蛋白β3亚单位基因型频率(CC 14％、CT 54％、TT 32％),等位基因频率(C 41％、T 59％)与未狭窄组G蛋白β3亚单位基因型频率(CC31.8％、CT 44.7％、TT 23.5％),等位基因频率(C 54.2％、T 45.8％)比较统计学上有差异。结论 G蛋白β3亚单位基因C825T多态性可能与PTCA支架内再狭窄有关。     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

Roles of K+ channels in regulating tumour cell proliferation and apoptosis

K⁺ channels are a most diverse class of ion channels in the cytoplasmic membrane and are distributed widely in a variety of cells including cancer cells. Cell proliferation and apoptosis (programmed cell death or cell suicide) are two counterparts that share the responsibility for maintaining normal tissue homeostasis. Evidence has been accumulating from fundamental studies indicating that tumour cells possess various types of K⁺ channels, and that these K⁺ channels play important roles in regulating tumour cell proliferation and apoptosis, i.e. facilitating unlimited growth and promoting apoptotic death of tumour cells. The potential implications of K⁺ channels as a pharmacological target for cancer therapy and a biomarker for diagnosis of carcinogenesis are attracting increasing interest. This review aims to provide a comprehensive overview of current status of research on K⁺ channels/currents in tumour cells. Focus is placed on the roles of K⁺ channels/currents in regulating tumour cell proliferation and apoptosis. The possible mechanisms by which K⁺ channels affect tumour cell growth and death are discussed. Speculations are also made on the potential implications of regulation of tumour cell proliferation and apoptosis by K⁺ channels.     

板层角膜移植联合球结膜唇粘膜移植治疗烧伤重症睑球粘连

目的 观察角膜移植治疗烧伤后睑球粘连的效果。方法 应用板层角膜移植联合自体球结膜、唇粘膜移植术治疗28例（29眼）重症睑球粘连,将角结膜假性胬肉分离至穹窿部,保留板层角膜及胬肉上皮层并反转作为睑结膜或移植粘膜作为睑膜,用新鲜板层角膜作供体更替浑浊角膜,用同侧或对侧眼球结膜修补巩膜表面结膜创面。结果 一次手术者25眼,二次手术3眼,三次手术1眼,治愈20眼,明显好转6眼,复发3眼。结论 板层角膜移植联合球结膜、唇粘膜 后重症睑球粘连是一种良好的手术方法。     

结节病患者肺功能变化研究

目的：肺结节病患者肺功能测试的研究。方法：40例肺结节病患者不同时期肺功能测试结果和应用激素的回顾分析。结果：显示此类患者有限性通气功能障碍并伴有弥散功能下降和小气道功能受限,PaO2明显下降,pH升高,PaCO2也有下降的趋势。激素治疗结果显示,患者的MMF有明显的提高。其它肺功能指标如VC,RV,RV/TLC,MVV,FEV1,DLCO等都有升高的趋势。结论：VC,RV,MMF,DLCO,DLCO/VA等对诊断结节病的病情发展有直接参考价值,而MMF在糖皮质激素治疗后有显著的变化,提高MMF对结节病的治疗和预后具有动态参考价值。