缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的　通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法　 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果　 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论　 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢     

人肝癌细胞系7721与原代人胎肝细胞用于体外培养HCV的对比研究

目的 研究丙型肝炎病毒（HCV）在体外培养原代人胎肝细胞和人肝癌细胞系7721中复制和表达的异同,探讨HCV体外培养条件。方法 原代人胎肝细胞系7721分别与HCV感染血清共孵育后,用逆转录-聚合酶链反应、原位杂交、免疫组化检测细胞和培养上清中的HCV RNA和抗原表达。结果 从孵育的2～3天,即可在细胞内和/或培养上清中间断地检出HCV RNA（其中HCV在7721细胞株中的复制至少可达66d,HCV在 人胎肝细胞中的复制持续25d）;HCV抗原可在感染细胞内得到稳定表达,感染细胞内存在HCV负链RNA杂交信号,且多位于细胞浆。结论 两种肝细胞对HCV易感,尤其是7721细胞可以稳定地支持HCV体外复制,可用于HCV体外长期培养的靶细胞。     

鞍区颗粒细胞瘤

鞍区颗粒细胞瘤非常罕见,至今报道有症状的颗粒细胞瘤还不足５０例,文章回顾自１８９３发现鞍区颗粒细胞瘤经以来对颗细胞瘤的结构特点、组织起源的研究,以以及临床表现、诊断及鞍区颗粒细胞瘤的治疗     

经迷路下开放内耳道的应用解剖研究

目的 :为经迷路下开放内耳道提供解剖资料。方法 :解剖测量 1 0 0块颞骨、2 5具成人头颅。结果 :经迷路下后方开放耳道的后下部分 ,该处血管、神经分界清楚 ,易完整切断前庭神经。乙状窦前缘中点 ,前庭导水管外口为该手术进路的外部解剖标志 ,沿后半规管下支向内磨除可将 76%标本的内耳道开放 2 /3。后半规管曲部骨质厚度为 3.1 3± 1 .59mm,后半规管下支末端骨质厚度为 5.83± 1 .59mm,后半规管下支至颈静脉球顶点的距离为 5.47± 3.2 6mm,单孔至后半规管曲部的距离为 1 0 .2 1 1 .2 1 mm,单孔前庭的距离为2 .99± 0 .79mm。结论 :经迷路下开放内耳道是另一种非破坏迷路开放内耳道的手术方法。     

偏侧萎缩-偏侧帕金森综合征——6例报道并文献复习

目的通过分析 6例偏侧萎缩－偏侧帕金森综合征 (HAHP)的临床资料,探讨 HAHP的病因,临床表现,诊断和治疗。方法对 6例 HAHP病人的临床表现进行详细分析并综合文献报告。结果 6例病人全部符合 Bushman等 1988年提出的 HA诊断标准,其中 5例确诊, 1例拟诊。 2例疑诊 HAHP。 6例病人都接受了 B族维生素、地巴唑、胞二磷胆碱、安坦等药物治疗,但几无疗效。结论 HAHP是一种罕见的临床综合征,病因不明。临床上主要表现为偏侧萎缩、偏侧帕金森综合征、发作性肌张力障碍。 HAHP的诊断主要依靠临床表现,神经影像资料可能有助诊断。迄今, HAHP尚无有效治疗。     

加压三相淤浆床环氧乙烷合成过程研究V. 二号液相热载体物性数据的测定和关联

测定了三相淤浆床环氧乙烷合成过程所用惰性液相热载体的物性数据,包括表面张力、密度、粘度、比热容等,并对实验数据进行了回归,得到各种物性数据和温度的关联式.     

MDS患者P15基因高度甲基化的研究

目的 :研究P15基因通过甲基化失活在骨髓增生异常综合征 (MDS)发病中的作用。方法 :用甲基化敏感的限制性核酸内切酶消化 ,结合聚合酶链反应 (PCR)技术。结果 :2 0例MDS患者中发现有 9例 (45 % )存在P15基因高度甲基化 ,且多为高危MDS (RAEB、RAEB_t) (P <0 .0 5 )。结论 :P15基因可通过甲基化而失活 ,可能与部分MDS的发生及发展有关。     

炭纤维细粉注入动物颅内的组织病理学和移动规律研究

目的 :研究炭纤维对动物大脑皮质神经细胞的影响及炭纤维在颅内的移动规律。方法 :将炭纤维细粉注入小鼠和家兔左侧大脑颞叶皮质内 ,动态观察脑组织病理学改变及炭纤维在颅内的移动。结果 :实验组 (EG)术后 1～ 5 2周 ,未发现小鼠和家兔有与炭纤维注入有关的神经病学改变 ;术后 1～ 2周 ,EG与 CG(对照组 )小鼠和家兔的脑组织病理学检查显示轻度异常改变 ,二组间差异不显著 ;术后 4～ 5 2周 ,EG、CG小鼠和家兔的脑组织未见明显的损伤性病变 ,EG可见炭纤维向脑内的正常裂隙移动和沉积。结论 :1炭纤维细粉注入动物大脑颞叶皮质后显示出良好的组织相容性 ;2注入动物脑内的炭纤维细粉崩解形成的碎屑最终可能通过淋巴途径清除。     

正常人成纤维细胞老化过程中活性氧水平的变化

目的 研究正常人成纤维细胞在老化过程中细胞活性氧水平的变化。方法 取常规体外培养的原代人成纤维细胞,按不同传代数（PD22－24和PD50－52）分为两组,代表老化过程中两个阶段（早期和中－晚期）,用流式细胞仪检测罗丹明123显示细胞活性氧水平,同时用β-半乳糖苷酶组化染色,形态观察衰老细胞,用群体倍增时间和流式细胞周期分析显示细胞增殖情况。结果 中－晚期细胞中衰老细胞增多,活性氧水平增高,未出现增殖阻滞。结论 正常人成纤维细胞在老化过程中细胞活性氧水平呈升高趋势。     

喉癌中p16基因突变和甲基化的研究

目的 探讨ｐ１６基因在喉癌发生发展中的作用和在喉癌中的失活机制。方法 应用聚合酶链反应－单链构象多态性分析（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ－ｓｉｎｇｌｅ ｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍａｎａｌｙ－ｓｉｓ,ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染方法和ＰＣＲ甲基化敏感内匹酶方法检测３２例喉癌和相应癌旁组织的ｐ１６基因第１,第２外显子突变和甲基化热点区域部分内切酶