腹腔镜保脾胰体尾切除八例的手术经验

目的总结保留脾脏腹腔镜胰体尾切除术的临床经验与手术技巧。方法自2003年11月至2008年2月,我们对8例胰体尾部良性占位病变患者施行保留脾脏腹腔镜胰体尾切除术。结果本组8例均在腹腔镜下完成,其中1例合并胆囊切除,1例合并右肾上腺肿瘤切除,1例合并子宫肌瘤挖出、左卵巢畸胎瘤挖出,1例合并子宫肌瘤挖出。本组手术时间120—290min,出血量150—600ml。术后住院时间3～9d,无胰漏发生。术后病理诊断：潴留性囊肿2例,浆液性囊腺瘤1例,黏液性囊腺瘤2例,上皮性囊肿2例,先天性囊肿1例。随访9～60个月,症状消失,未见复发。结论对于胰体尾部良性病变,可行保留脾脏的胰体尾部切除,对拥有丰富高级腹腔镜手术经验的术者,开展保留脾脏的腹腔镜胰体尾切除术是安全可行的。     

手指侧方皮支皮瓣修复指端创面

目的 报道指侧方皮支皮瓣修复手指远端创面的效果. 方法 以指掌侧固有动脉背侧皮支血供,在手指近节侧方设计皮瓣.皮瓣的轴线为指侧方正中,皮瓣蒂部带5.0～1.0 mm宽的筋膜.将皮瓣逆行移位修复手指远端创面10例. 结果 皮瓣全部成活.术后经6个月～1年的随访,皮瓣质地好,感觉恢复达3+级,两点辨别觉为8～12 mm. 结论 指侧方皮支皮瓣修复手指远端创面,具有指动脉皮瓣的优点,且不牺牲指固有动脉与神经.     

(足母)趾胫侧趾底动脉逆行岛状皮瓣的临床应用

目的 探讨采用各级政(足母)趾胫侧趾底动脉逆行岛状皮瓣修复(足母)趾远端软组织缺损的临床效果.方法 2003至2008年,根据(足母)趾远端软组织缺损的情况,对18例患者采用(足母)趾胫侧趾底动脉逆行岛状皮瓣修复.通过随访观察(足母)趾外形、功能恢复情况,了解临床疗效,总结优缺点.结果 术后随访6～12个月,18例皮瓣全部成活,修复后(足母)趾远端外观尚好,趾端无明显触痛,功能恢复满意.结论 躅趾胫侧趾底动脉逆行岛状皮瓣血管走行相对较为恒定,皮瓣供、受区距离较近,转移方便,手术操作容易,是修复(足母)趾远端软组织缺损的较好方法.     

穿刺细胞学结合免疫组化诊断甲状腺癌

目的：探讨术前运用细针穿刺甲状腺结节行细胞学检查,结合穿刺细胞液相关免疫组化分析,进一步提高对甲状腺癌的术前诊断的准确率。方法：回顾分析本院2006年10月至2007年3月收治的甲状腺结节43例。术前均穿刺有疑问之甲状腺结节,作细胞学检查,同时结合免疫组化半乳凝集素-3、CK19、TPO进行分析,与手术后石蜡病理结果作比较。①在细胞学检查确诊的良、恶性病例中,细胞免疫组化指标仅作为参考。②而在细胞学诊断为可疑恶性时,免疫组化表达为半乳凝集素-3、CK19均阳性、TPO阴性者,作恶性诊断论;当表达为半乳凝集素-3、CK19均阴性、TPO阳性时,则作良性诊断论;其他种类表达归为可疑诊断。所有病例均接受手术治疗并经病理学检查证实。结果：术前细胞学诊断为乳头状癌者21例,可疑恶性14例,良性病变8例;14例细胞学诊断为可疑恶性的病例,结合免疫组化,10例诊断为乳头状癌,1例髓样癌,3例腺瘤。术后病理确定为乳头状癌31例,滤泡状癌2例,髓样癌1例,腺瘤8例,结节性甲状腺肿1例。43例细胞学诊断与术后病理符合率达62．8％。细胞学结合免疫组化诊断与术后病理符合率达90．7％,敏感性82.4％,特异性100％,阳性预测值100％,阴性预测值均为60％。结论：半乳凝集素-3、TPO和CK19检查有助于判断甲状腺结节的良、恶性;联合检查可提高诊断的准确性。甲状腺细针穿刺细胞学结合穿刺液的免疫组化分析,有助于提高甲状腺癌尤其是乳头状癌的检出率,减少漏诊和误诊。     

类肝素酶-1和血管内皮生长因子在嗜铬细胞瘤中的表达及其相关性

目的通过检测类肝素酶-1（HPA）、血管内皮生长因子（VEGF）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HPA、VEGF能否成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明二者间的关系。方法选取1986年10月～2006年8月住院经手术治疗,且具有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访28～179个月;良性嗜铬细胞瘤组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访93～264个月。另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及20例正常肾上腺髓质组织中HPA和VEGF的表达情况。结果HPA在恶性嗜铬细胞瘤中高表达（76．47％）,在良性嗜铬细胞瘤中表达较低（28．57％）,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组及恶性嗜铬细胞瘤组与正常。肾上腺髓质组织组之间HPA的表达有显著性差异（P〈0．05）。VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中呈高表达,阳性率为82．40％,在良性嗜铬细胞瘤和正常。肾上腺髓质组织中的阳性率分别为23．80％、5．00％,VEGF在恶性嗜铬细胞瘤中的表达与在良性嗜铬细胞瘤和正常肾上腺髓质组织中的表达有显著性差异（P〈0．05）。在嗜铬细胞瘤中HPA与VEGF的表达呈正相关。结论HPA和VEGF有望成为预测恶性嗜铬细胞瘤的指标。     

巨大肝血管瘤的双重介入治疗

目的探讨巨大肝血管瘤（HCH）的双重介入治疗技术及疗效。方法103例经临床、影像学证实的HCH中,18例巨大HCH患者共27个瘤灶均接受肝动脉栓塞术（THAE）和瘤内注射术（PEI）双重介入治疗。根据术前与术后3～6个月螺旋CT表现,比较HCH缩小程度。HCH缩小程度分级：≤1/4原瘤体的为Ⅰ级,等于原瘤体1/4～1/2的为Ⅱ级,〈原瘤体1/2～3/4的为Ⅲ级,〈3/4瘤体的为Ⅳ级。强化程度分级：轻度强化：≤1/3瘤周、充填范围≤1/3瘤体,中度强化：≤1/2瘤周、充填范围≤1/2瘤体,明显强化：充填〉1/2瘤周、充填范围〉1/2瘤体三种类型。碘油沉积程度判断：HCH瘤内碘油沉积≤1/3瘤体的为一般,1/3～1/2瘤体的为较好,〉1/2瘤体的为很好。结果18例27个瘤灶的缩小程度分别为：Ⅰ级2个,Ⅱ级3个,Ⅲ级8个,Ⅳ级14个。27个瘤灶中,3个轻度强化,其中1个碘油沉积情况一般;9个中度强化,其中7个油沉积情况较好;15个明显强化,其中13个碘油沉积很好。结论双重介入治疗巨大HCH是有效的。     

肾移植术后尿瘘分类标准的建立

目的 建立肾移植术后尿瘘分类方法与标准.方法 1993年12月至2009年2月行肾移植术1313例,发生尿瘘102例(7.8%).根据尿道损伤分类原理,按照尿瘘病因、部位、数量及病变程度等分为单纯性和复杂性2类.结果 102例中单纯性尿瘘81例,占79.4%.其中输尿管末端坏死76例、输尿管膀胱吻合口缝合不严4例,伤口感染致吻合口愈合不良1例.复杂性尿瘘21例,占20.6%.其中瘘口部位于肾盂2例、输尿管2例、输尿管膀胱吻合口11例、输尿管坏死段>2 cm 6例.保守疗法治愈34例(33.3%),手术治愈68例(66.7%).死亡3例,占2.9%,死亡原因为尿瘘导致重症肺部感染.结论 建立肾移植术后尿瘘诊治"五步流程"制度,将其分为单纯性和复杂性两类,可使尿瘘诊断更加细致及规范化,有利于选择最佳治疗方案.     

前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)的安全性和有效性的Ⅲ期临床试验

目的:评价前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)的安全性和有效性。方法:随机、单盲、平行对照、多中心临床试验,467例受试者分为试验组349例、对照组118例。试验组前列安栓1粒,对照组野菊花栓1粒,肛内用药每晚1次,疗程28 d。以中医证候、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、主要临床症状及前列腺按摩液白细胞(EPS-WBC)计数为疗效评价指标。结果:试验组治疗结束时中医证候疗效临床控制率为4.4%、总显效率为58.0%、总有效率为90.7%,明显优于对照组的0.9%、33.1%、70.4%(P<0.025)。试验组的NIH-CPSI总分、疼痛与不适、排尿情况、生存质量评分的下降程度均较对照组明显(P<0.025)。试验组对主要临床症状尿急、会阴部等局部坠胀和局部疼痛有明显缓解作用,疗效优于对照组(P<0.05)。试验组EPS-WBC计数改善率为55.2%,明显优于对照组的32.4%(P<0.05)。试验组和对照组均未发生严重不良事件,试验药和对照药不良反应发生率低,分别为0.56%(2/349)和0.83%(1/118)。结论:前列安栓治疗慢性前列腺炎(湿热瘀血壅阻证)疗效肯定,临床用药安全性良好。     

环氧合酶2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的表达及其作用机制.方法 54只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(6只);肝移植组(24只);干预组(24只).RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学染色显示COX-2阳性细胞的分布情况;ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的含量.采用单因素方差检验分析各检测指标结果.结果 各组血清学检测指标和TNF-α表达变化与移植肝的组织学损伤相一致.COX-2 mRNA的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,并且是重要效应分子,可能起到了降低移植物缺血再灌注损伤的保护性作用.     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌细胞中P16和hMLH1及MGMT基因启动子甲基化和mRNA表达的影响

目的探讨DNA去甲基化制剂-5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A（TSA）对体外培养的胃癌细胞MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化及基因表达的影响。方法应用5-Aza-dC和TSA处理体外培养的胃癌细胞MGC-803后。甲基化特异性聚合酶链反应法检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子区DNA甲基化状态;RT—PCR检测用药后细胞中P16、hMLH1和MGMTmRNA的表达水平。结果胃癌细胞系MGC-803中P16、hMLH1和MGMT基因mRNA表达缺失．其启动子区域表现为DNA高甲基化。5-Aza-dC不但能使P16、hMLH1和MGMT基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的P16、hMLH1和MGMTmRNA获得表达;TSA不能使上述基因发生去甲基化。亦不能使P16和hMLH1mRNA表达：5-Aza-dC和TSA联合作用下,上述3种基因的mRNA相对表达水平分别为0．412±0．030、0．397±0．024和0．553±0．043,明显高于5-Aza-dC单独作用（0．221±0．022、0．214±0．018和0．156±0．017,均P〈0．05）。结论启动子区DNA高甲基化是胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因失活的主要原因之一,5-Aza-dC单独应用及5-Aza-dC和TSA联合应用致胃癌细胞中P16、hMLH1和MGMT基因启动子去甲基化．从而使其重获表达。