汉族人群载脂蛋白CII基因二核苷酸串联重复序列(TG)n(AG)m及(AG)m多态性

采用套式聚合酶链反应结合变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染技术，并构建载脂蛋白CII（ApoCII)基因二核苷酸串联重复序列（TG）n(AG)m及（AG）m序列等位基因梯阶标准；检测正常汉族人群基因型和等位基因频率分布，检出36种（TG）n(AG)m序列基因型、12种等位基因。等位基因为17、18、26－35，其频率分别为0．061、0．011、0．002、0．002、0．054、0．255、0．372、0．084、0．026、0．039、0．052、0．041。检出7种（AG）m序列基因型、4种等位基因。等位基因为6、7、8、9，其频率分别为0．002、0．152、0．812、0．034。与欧洲白种人比较，ApoCII基因二核苷酸串联重复序列（TG）n(AG)m及（AG）m序列等位基因频率分布均具有明显的种族差异性（P＜0．01，P＜0．01）。     

API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中的分布及凋亡的关系

目的探讨API2-MALT1融合基因变异体在粘膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B—cell lymphoma of mucosa—associated lymphoid tissue，MALT)中的分布特点及其转录与肿瘤凋亡的关系。方法将逆转录-聚合酶链反应和巢式聚合酶链式反应结合，检测62例不同部位MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因的多种变异体；通过TdT介导脱氧核苷酸缺口末端标记技术进行肿瘤细胞的原位凋亡检测；通过逆转录-聚合酶链反应和免疫组化染色检测API2的mRNA和蛋白水平。结果62例MALT淋巴瘤中28例检出API2-MALT1融合基因(45．16％)，为变异体A1446-M1123或A1446-M814，但未检出A1446-M541和A1446-M1150。A1446-M1123(18／28)的检出明显多于A1446-M814(10／28)。融和基因转录在甲状腺MALT淋巴瘤中检出最低，在其它部位的分布无差异。在API2-MALT1^ 组(API2-MALT1mRNA表达阳性组)肿瘤凋亡水平明显高于API2-MALT1^-组(API2-MALT1mRNA表达阴性组)，API2的mRNA和蛋白水平低于阴性组。A1446-M1123^ 与A1446-M814^ 病例之间凋亡和API2的变化无差异。结论MALT淋巴瘤中t(11；18)(q21；q21)的发生有部位差异，A1446-M1123可能是中国人MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因变异体的主要类型。API2-MALT1融合基因转录与MALT淋巴瘤的凋亡水平和API2的变化有关。     

恶性上皮性肿瘤中CK20的表达及其临床意义

目的　研究单克隆抗体CK2 0在恶性上皮性肿瘤和卵巢转移性腺癌组织中的表达及其意义。方法　应用S P法对鼻咽非角化性癌、乳腺浸润性导管癌、肺的鳞癌和腺癌、卵巢黏液性囊腺癌、胃腺癌和结肠直肠腺癌各组总计 6 7例和 4 1例分别进行了CK2 0和CK19检测。结果　CK2 0阳性率 :肺腺癌 1/ 7(14 3% ) ,卵巢浆液性和黏液性腺癌 3/ 12 (33 3% ) ,胃腺癌 3/ 9(33 3% ) ,结肠直肠腺癌组 2 1/ 2 2 (95 5 % ) ,其他癌组织均呈阴性。结肠直肠腺癌组组与其他各组间比较差异有显著性 (P <0 0 1)。CK19在上述 4 1例癌组织中均呈强阳性表达。结论　CK2 0表达对鉴别结肠腺癌和直肠腺癌与肺腺癌和乳腺浸润性导管癌具有高度特异性和较高的敏感性 ;CK2 0高表达对鉴别卵巢原发性腺癌与卵巢的结肠腺癌或直肠腺癌转移具有一定的意义     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

EB病毒LMP2A特异性CTL的体外诱导及分析

用EBV LMP2A重组痘苗病毒 (rVV LMP2A )转染人树突状细胞 (DC ) ,转染后的DC分别在第 1、 7、 14天刺激相同MHC背景的T细胞 ,在IL 2作用下诱导LMP2A特异性CTL。用LDH释放法检测CTL杀伤活性 ;流式细胞术 (FACS )检测CTL诱导分化过程中CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 、CD5 6 + 等细胞的分群变化 ;RT PCR检测细胞分化过程中FasLmRNA表达 ;生物活性法检测功能性细胞因子IFN γ的分泌。结果显示本法诱导的CTL对靶细胞有特异性杀伤活性 ,第 2次和第 3次DC刺激后杀伤活性有所上升 ;在CTL诱导分化的第 7、 14、 2 1天细胞分群以CD4 + 、CD8+ 细胞为主 ;RT PCR证实所诱导的细胞内有FasLmRNA的表达 ;随细胞培养天数的增加IFN γ分泌增加 ,在第 14天达到较高水平。研究表明重组痘苗病毒载体rVV LMP2A转染的DC刺激T细胞可诱导出EBV LMP2A特异性CTL。     

脑卒中后癫痫60例临床分析

目的探讨脑卒中癫痫的，I岳床特点及发病机制。方法对1000例脑卒中患者中60例继发性癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中癫痫的总发生率6．00％，卒中后早期癫痫的发生率为53．33％（32／60），晚期发生率为46．67％（28／60），以部分发作为最多占65．00％（39／60），卒中后癫痫的发生率与病灶部位有关，皮质病灶较易发生卒中后癫痫，皮质（10．65％）与皮层下（2．73％）比较差异有显著意义（P〈0．05），而不同卒中类型癫痫发生率差异无显著意义（P〉0．05）。结论脑卒中是老年人癫痫发作的最常见原因，皮层病灶较易发生癫痫。     

Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响

目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。     

90例小儿发热惊厥脑电图与临床预后关系

本文报告了90例发热惊厥(FC)患儿的脑电图检查结果,认为对FC患儿的脑电图检查时间应在退热至少2周后进行;FC起病年龄低者再发率高,且脑发育成熟前起病的FC患儿脑损伤轻严重;对于某些患者,引起FC的体温逐渐降低,这些患儿转为无热惊厥(癫痫)的可能性明显增高;家族史不仅会影响FC的发病倾向而且会影响FC的复发及转归。     

Reduction of FK-506 requirements by combination with polyethylene glycol superoxide dismutase in orthotopic rat liver transplantation

Reperfusion after ischemia results in endothelial cell injury and Kupffer cell activation. Inflammatory cytokines thus released can induce major histocompatibility complex antigens and increase the immunogenecity of the graft. An orthotopic rat liver allotransplant model was used to test the hypothesis that prevention of reperfusion injury by infusion of polyethylene glycol superoxide dismutase (PEG-SOD) would result in long-term allograft survival in the presence of subthreshold immunosuppressive dosages. ACI rats were used as donors, and Lewis strain rats as recipients. Orthotopic liver transplantation was initially performed to identify a subthreshold dose of the immunosuppressant FK-506, which would be unable to extend survival longer than control untreated rats with this strain combination. After testing three intramuscular FK-506 doses of 0.04, 0.08, and 0.16 mg/kg, it was observed that an FK-506 dose of 0.04 mg/kg/day for 14 days was unable to extend survival longer than in untreated recipients. This dose of FK-506 was used in combination with PEG-SOD at doses of 1000, 3000, 10,000, or 30,000 units. Recipient animals were treated intravenously with PEG-SOD as a loading dose to facilitate tissue penetration on day 1, and beginning on the day of transplantation, every 2 days for the duration of the study. Results of histologic studies and mean survival time were compared in untreated recipients and in rats treated with PEG-SOD plus 0.04 mg/kg/day FK-506. Mean survival time was increased significantly in these animals (p < 0.007) to 40.6 ± 25.6 days as compared with either untreated rats (10.0 ± 2.7 days) or rats treated with 0.04 mg/kg FK-506 alone (13.7 ± 4.2 days). Histologic examination demonstrated a significant reduction in the cellular infiltrate in rats treated with PEG-SOD plus FK-506, as compared with recipients treated with either agent alone or left untreated. Our results therefore suggest a potential approach to reducing immunosuppression in transplantation. (J ALLERGY CLIN IMMUNOL 1995;95:1276-81.)