p53基因抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶及增殖活性

目的研究外源性野生型p53基因对涎腺腺样囊性癌细胞的抑制作用。方法构建携带野生型p53基因的腺病毒表达载体，以脂质体法转染涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞，RT-PCR检测p53基因表达；采用TRAP—PCR—ELISA法检测转染细胞端粒酶活性，荧光素酶分析法检测人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）肩动子的转录；流式细胞术、软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验观察细胞生物特性的变化。结果外源性野生型p53基因导入使p53基因在涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83中表达增强，其端粒酶活性降低、hTERT启动子转录抑制；转染细胞出现G1期阻滞，软琼脂集落形成率减少，裸鼠成瘤能力降低。结论腺病毒载体介导的外源性野生型p53基因可以抑制涎腺腺样囊性癌细胞端粒酶活性及细胞恶性表型。     

30%双氧水浸泡后对牙本质中钙/磷含量的影响

目的针对临床型漂白剂在使用中直接接触牙颈部暴露的牙本质和通过牙釉质渗透到牙本质的特点,观察30%双氧水对牙本质中的Ca/P的影响.方法实验组7颗离体牙浸泡在30%双氧水24小时后,对照组5颗离体牙浸泡在生理盐水中24小时后,两组使用OCPC法对浸泡液中的Ca离子含量进行测定,同时运用Fiske-Subbarow法对浸泡液中的磷酸根含量进行测定.然后两组进行统计学比较分析.结果实验组30%双氧水浸泡液中Ca/P含量明显高于对照组(P<0.01).说明在30%双氧水浸泡过程中发生了明显脱矿现象.结论 30%双氧水对牙本质有脱矿作用,建议在使用临床型漂白治疗后应加以再矿化和防龋措施.     

苯丙芘诱导口腔上皮细胞癌变过程的差异基因表达谱分析

目的：检测并分析苯丙芘诱导的口腔上皮细胞癌变过程中基因表达的变化，寻找在口腔上皮细胞癌变过程中起重要作用的基因。方法：使用课题组前期建立的一株永生化细胞系，以及经过苯丙芘诱导而逐步产生的具有成瘤性的肿瘤细胞系【首代成瘤细胞（HB-56P）及典型鳞状细胞癌细胞（HB-94P）】，通过Affymetrix U133 plus 2．0基因芯片。检测在永生化细胞（HIOEC）向成瘤细胞转化过程中的基因表达变化。使用GenSpring7．0进行标准化及单因素方差分析，通过Venn图分析差异基因在癌变不同阶段的变化，并进一步通过GO术语进行注释。对部分基因使用实时定量PCR在细胞系中进行了验证。结果：在HIOEC向HB-94P转化过程中，共有883条差异基因，大部分集中于肿瘤发生的早期阶段。差异基因主要涉及大分子代谢、信号传导等生物学过程。具有过渡金属离子结合能力、腺核苷酸结合能力及激酶活性。其蛋白产物主要是膜结合蛋白，位于核内或细胞骨架。IGFBP3、S100A8、MAP2K、KRT6B、GDF15和MET的表达基本符合芯片结果。结论：本研究检测了苯丙芘相关口腔上皮细胞癌变过程中基因表达的变化，为苯丙芘相关的口腔癌分子发病机制研究提供了基础。     

种植与颌骨功能性重建

颌骨是人体颌面部重要器官之一。因外伤、肿瘤所致的颌骨缺损不仅仅破坏容貌，而且周围重要组织与器官结构破坏、缺失，将给患者的生理和心理带来重大打击，严重影响患者的生存质量。因此，颌骨重建的目的除恢复颌骨的连续性和完整性外，还为义齿承力、固位和行使咀嚼功能创造条件。以前往往因唇颊沟、舌沟变浅或消失、牙槽嵴缺损或低平给常规义齿修复带来困难。20世纪70年代中期，Brainemark等率先将日趋成熟的种植义齿技术引入下颌骨缺损功能重建领域，为真正意义上的颌骨功能重建开辟了一条新的途径。     

强力纤维强化树脂夹板固定下颌前牙的临床观察

目的　探讨强力纤维强化树脂夹板固定下颌前牙的临床效果。方法　应用强力纤维强化树脂夹板 ,对 15例慢性牙周炎患者的Ⅲ°松动的下前牙进行固定 ,观察固定后 6个月牙周探诊深度 (probingdepth ,PD)、附着丧失 (attachmentloss ,AL)和根尖片的变化。结果　患牙的PD由 5 .5 9mm减至 5 .0 6mm ,AL由 3.96mm减至 2 .84mm ,临床状况明显改善 (P <0 .0 0 1)。所有患牙均无进一步的骨破坏 ,其中 3例患者的骨破坏有明显改善。结论应用强力纤维强化树脂夹板固定下颌前牙可获得较满意的临床效果。     

转化生长因子-β1与种植体骨整合的研究进展

转化生长因子(TGF)-β是一族具有多种功能的多肽生长因子,属于TGF超家族。在骨组织中,TGF-β1的含量最为丰富,能促进成骨细胞增殖和分化,是种植体周骨组织整合修复过程中一个重要的调节因子。本文对TGF-β1促进种植体骨整合的研究进展作一综述。     

口腔颌面部淋巴管畸形的VEGF-C和VEGFR-3表达

目的 :观察接受和未接受平阳霉素治疗的淋巴管畸形中VEGF -C和VEGFR - 3表达 ,探讨平阳霉素治疗淋巴管畸形机制。方法 :收集 2 0例接受平阳霉素治疗的淋巴管畸形标本及 10例未接受治疗的标本做组织学观察以及免疫组织化学研究 ,评价形态学变化并分析VEGF -C和VEGFR - 3表达是否存在差异。结果 :两组病变VEGF -C和VEGFR - 3表达有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且VEGF -C和VEGFR - 3表达有相关性。结论 :平阳霉素注射治疗淋巴管畸形的分子机制可能是通过抑制VEGF -C -VEGFR - 3系统的信号传导从而达到治疗淋巴管畸形的目的     

数码相机在口腔X线牙片管理中的应用

目的：探讨传统口腔X线牙片长期保存和椅旁迅速调用的数字化管理方法。方法：使用数码相机将传统X线牙片的模拟图象转换为数字图象，然后将数字图像输入计算机系统，通过图像处理软件对其进行加工，整理，保存在特定目录下，使用图象浏览软件在牙科治疗椅旁迅速调用患者牙片。结果：通过数码相机摄影后输入电脑的图像其图片效果较好，操作方便，快捷，保证了图片信息的准确采集和长久保存。结论；该方法对基层口腔医疗机构保存和利用普通牙片进行了探索，给医疗，教学，科研及学术交流等带来很大的方便。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素- 1β（IL- 1β）和肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上，实验动物在分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周处死，取牙周组织标本作切片，行常规苏木精- 伊红染色，观察牙周组织病理变化状况，并采用免疫组织化学SABC法检测IL- 1β、TNF- α水平变化。结果牙周炎组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显高于正常组（P<0.05）；各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显低于牙周炎组（P<0.05），但牙周炎治疗组各时间段之间IL- 1β、TNF- α表达无显著差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β表达水平较正常对照组明显升高，应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β的表达。     

咀嚼肌表面电极肌电图重复性检验和参考值的建立

目的:对成年人咀嚼肌表面电极采集的肌电信号加以分析,研究下颌在6种不同运动状态下咀嚼肌肌电信号的可重复性,并取得正常参考值。方法:30名22-44岁受试者进行咀嚼肌表面电极肌电图检查,记录下颌姿势位、牙尖交错位和扣齿运动时双侧咬肌、颞肌前束和二腹肌前腹的肌电活动,每个受试者在3个不同时段各测试一次。结果:3次测试的咀嚼肌峰值电位之间无统计学差异(P>0.05)。下颌姿势位时,右侧咬肌峰值电位95%正常参考值为0-0.1,左侧为0-0.13,右侧颞肌前束为0-0.67,左侧颞肌前束为0-0.1,右侧二腹肌前腹为0-0.13,左侧二腹肌前腹为0-0.1;牙尖交错位时,右侧咬肌峰值电位95%正常参考值为0.33-2.53,左侧为0.47-2.5,右侧颞肌前束为0.23-2.23,左侧颞肌前束为0.2-3.67,右侧二腹肌前腹为0.13-1.07,左侧二腹肌前腹为0.1-0.87;扣齿运动时右侧咬肌峰值电位95%正常参考值为0.5-2.5,左侧为0.73-2.3,右侧颞肌前束为0.4-3.47,左侧颞肌前束为0.3-3.63,右侧二腹肌前腹为0.2-1.07,左侧二腹肌前腹为0.13-0.97。结论:表面电极采集的双侧咬肌、颞肌前束和二腹肌前腹的肌电活动具有一定的可重复性。