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91.
目的:观察活血软坚方对家兔膜性肾病肾组织形态及血浆细胞因子的影响。方法:选择健康、雄性大耳白种家兔40只,随机分为空白组、模型组、雷公藤组、活血软坚组4组。模型复制参考Border方法,从正式免疫第1d起,活血软坚组与雷公藤组分别予活血软坚汤剂及雷公藤、空白组与模型组灌服同体积生理盐水。结果:活血软坚方能减少家兔膜性肾病原位免疫复合物的形成,减轻基底膜的增厚,阻止新月体和肾小球毛细血管内微血栓的形成,能够抑制膜性肾病家兔血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)活性,减低血浆中白细胞介素(-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)的含量。结论:活血软坚方能减轻家兔膜性肾炎肾小球 病理损害,从而达到延缓肾小球硬化发生发展的作用。  相似文献   
92.
双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的影响   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的:研究双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的抑制作用及作用机制。方法:建立小鼠肝癌(Heps)实体瘤及腹水癌模型,观察抑瘤率和生长延长率,并用流式细胞术(FCM)检测小鼠肝癌实体瘤的细胞周期及癌细胞凋亡率。结果:双苓扶正抗癌胶囊在15g和30g/kg剂量下,对小鼠肝癌实体瘤有显著抑制作用,也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期;还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2-M期细胞减少,G0-G1期细胞及凋亡细胞增加。结论:双苓扶正抗癌胶囊对小鼠移植性肝癌具有抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。  相似文献   
93.
薄层扫描法测定黄芪配方颗粒中黄芪甲苷的含量   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:对黄芪配方颗粒进行含量测定。方法:采用薄层扫描法对黄芪配方颗粒中的黄芪甲苷进行含量测定。结果:该方法的线性范围为0.78μg~4.68μg,平均回收率为99.06%,RSD=1.17%,(n=5)。结论:方法可行、重复性好,样品处理简单,操作方便,便于快速、准确的检测。  相似文献   
94.
目的 探讨阳离子脂质体(天然碱性脂SA)携带碱性成纤维细胞生长因子/绿色荧光蛋白(bFGF/GFP)基因在豚鼠耳蜗中的表达,以及对庆大霉素所致耳蜗损害的防治作用。方法 将36只豚鼠分为3组,预防组右耳园窗注入SA-bFGF/GFP复合物后次日肌肉注射庆大霉素150mg.Kg~(-1).d~(-1)8天,治疗组先用庆大霉素8d后次日右耳给药,对照组单用庆大霉素8d。分别于实验前后及处死前行听觉脑干诱发电位(ABR)测试。荧光显微镜下观察耳蜗GFP的表达;用耳蜗琥珀酸脱氢酶染色铺片,扫描电镜观察毛细胞的缺失情况。结果 荧光显微镜下见双侧耳蜗均有GFP表达。预防和治疗组处死前的双耳ABR阈值与对照组比较差异有显著意义(P<0.01,P<0.05),耳蜗内外毛细胞缺失数与对照组比较差异有显著意义(P<0.01,P<0.05)。结论 SA脂质体介导的bFGF/GFP基因单耳给药双侧耳蜗均有高效表达,并对庆大霉素所致的耳蜗损害有防治作用。  相似文献   
95.
耳鸣的心理学问题   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:分析耳鸣的心理原因和结果,以期引起临床医生的重视和研究。方法:对225例以耳鸣为第一主诉的主观耳鸣患者,采用唔谈,耳鸣分类调查表,耳鸣问卷,Zuang抑郁量表等进行心理问题评定,结果:全部患者均存在明显的心理问题,心理因素引起的耳鸣占21.0%,耳鸣引起的心理反应占67.7%,分不清先后(混合性)占11.3%。结论:耳鸣与心理因素密切相关,耳鸣问卷和耳鸣习服疗法能较好地测量和治疗患者的心理问题。  相似文献   
96.
[1]Zheng, J. L., Stewart, R.R., Gao, W.Q. neurotrophin -4/5 enhances survival of cultured spiral ganglion neurons and protects them from cisplatin neurotoxicity. J. Neurosci, 1995, 15:5079 -5087. [2]Zheng, J.L., Helbig, C., Gao, W.Q., induction of cell proliferation by fibroblast and insulin- like growth factors in pure rat inner ear epithelia cell cultures. J. Neurosci, 1997, 17:216-226. [3]Shoji, F., Miller, A. L., Nitchell, A., Yamasoba, T., Altschuler,R.A., Miller, J.M. Differential protective effects of neurotrophins in the attenuation of noise- induced hair cell loss. Hear. Res, 2000,146: 134- 142. [4]Baird, A. Fibroblast growth factors: activities and significance of nonneurotrophin neurotrophinc growth factors. Curr Opin Neurobiol..Curr Opin Neurobiol, 1994, 4:78 - 86. [5]Mason, I. J., Fuller, P.F., Smith, R., Dickson, C. FGF-7(keratinocyte growth factor) expression during mouse development suggests roles in myogenesis, forebrain regionalisation and epithelial - mesenchymal in teractions. Mech. Dev, 1994, 45:15 - 30. [6]Johnson, D. E., Williams4 L. T. Structural and functional diversity in FGF receptor multigene family. Adv. Cancer Res, 1993, 60:1 -41. [7]Pirvola, U., Cao, Y., Oellig, C., Suoqiang, Z., Pettersson, R.F.,Ylikoski, J. The site of action of neuronal acidic fibroblast growth factor is the organ of Corti of rat cochlea. Proc. Natl. Acad. USA, 1995,92:9269 - 273. [8]Lefebvre, P. P., Van De Water, T. R., Weber, T., Rogister, B., Moonen, G. Growth factor interations in cultures of dissociated adult acoustic ganglia: neuronotrophic effects. Brain Res, 1991, 567:306 - 312. [9]Hossain, W.A., Rutledge, A., Hossain, A., Baler, C.N., Morest,D. K. Basic fibroblast growth factor(FGF-2) affects neuronal migration and differentiation in thechicken acoustic ganglion. In Assoc. Res,Otolaetngol. Abstr., 18m Midwinter Meeting, 1995. 109. [10]Low, W., Dazert, S., Baird, A., Ryan, A. F. Basic fibroblast growth factor(FGF-2) protects rat cochlear hair cells in organotypical culture from aminoglycoside injury. J. Cell. Physiol, 1996, 167:443 -450. [11]Dalian Ding., Xiangyang Zheng., Jian Wang., Wei Sun, Hong Sun.,Richard J. Salvi. Mechanisms of carboplatin ototoxicity suggested by cytochemical analysis. Journal of Audiology and Speech Pathology,1999, 7:200 - 202. [12]Gleich O., Wilson S. The diameters of guinea pig auditory nerve fibers: distribution and correlation with spontaneous rate. Hear Res,1993, 71:69 - 79. [13]Dazert, S., Baird, A., Ryan, A.F. Receptor-targeted delivery of an intracellular toxin to outer hair cells by fibroblast growth factor.Hear. Res, 1998, 115:143 - 148. [14]Luo, L., Koutnouyan, H., Baird, A., Ryan, A.F. Acidic and basic FGF mRNA expression in the adult and developing rat cochlea.Hear. Res, 1993, 69:182 - 193. [15]Lefebvre, P.P., Van de Water, T. R., Staecker, H., Weber, T.Galinovi‘ c, Schwartz, V., Moonen, G. Nerve growth factor stimulates neurite regeneration but not survival of adult auditory neurons in vitro.Acta Otolaryngol (Stockh), 1992, 112:288 - 293. [16]Choi, D.W., Excitotoxic cell death. J. Neurobiol, 1992, 23:1261 - 1276. [17]Pujol, R., Puel, J, L., Gervais d‘ Aldin, C., Eybalin, M., Pathophysiology of the glutamatergic synapses in the cochlea. Acta otolaryngol. (Stockholm), 1993, Ⅱ 3: 330-334. [18]Puel, J.L., D‘Aldin, C., Ruel, J., ladrech, S., Pujol, R., Perspectives in inner ear pharmacoclogy and clinical applications. In:Prasher, D., canlon, B. (Eds.), Cochlear Pharmacoclogy and Noise trauma. NRN Publications, London, 1999. pp 1 - 11. [19]Scheibe, F., Haupt, H., Ludwig, C., Intensity - dependent changes in oxygenation of cochlear perilymph during acoustic exposure. Hear.Res, 1992, 63:19 - 25. [20]Ohlemiller, K.K., Dugan, L.L., In vivo measurement of cochlear reactive oxygen species (ROS) in mice. Effects of noise exposure and cochlear ischemia. Assoc. Res. Otolartngol. Abstr. 1998.21, 130. [21]Yamane, H., Nakai, Y., Takayama, M., Iguchi, H., Nakagawa,T., Kojima, A., Appearance of free radicals in the guinea pig inner ear after noise-induced acoustic trauma. Eur. Arch. Otorhinolaryngol,1995, 252:504 - 508. [22]Hu, B.H., Zheng, X.Y., McFadden, S.L., Kopke, R.D., Henderson, D. , R - phenylisopropyladenosine attenuates noise - induced hearing loss in the chinchilla. Hear. Res, 1997, 113:198 -206. [23]Yamasoba, T., Schacht, J., Shoji, F., Miller, J.M., Attenuation of cochlear damage from noise trauma by an iron chelator, a free radical scavenger and glial cell line - derived neurotrophic factor in vivo. Brain Res. 1999. 815, 317 -325. [24]Kristian, T., Sjesjo, B.K., Calcium in ischemic cell death. Stroke,1998, 29:705 - 718. [25]Mattson, M.P., Furukawa, K., Programmed cell life: anti - apoptotic signaling and therapeutic strangies for neurodegenerative disorders.Restor. Neurol. Neurosci, 1996, 9:191 - 205. [26]Lee, K.H., Cotanche, D.A., Potential role of bFGF and retinoic acid in the regeneration of chicken cochlear hair cells. Hear Res,1996, 94:1 - 13. [27]Adamis, A.P., Meklir, B., Joyce, N. C. in situ injury-induced release of basic -fibroblast growth factor from corneal epithelial cells.Am. J. Pathol, 1991, 139:961 -967. [28]McNeil, P. L., Muthukrishnan, L., Warder, E., D‘Amore, P. A.Growth factors are released by mechanically wounded endothelial cells.J. Cell Biol, 1989, 109:811 -822. [29]Saito, H., Kasyyama, S., Kouhara, H., Matsumoto, K., Sato, B.,Up- regulation of fibroblast growth factor(FGF) receptor mRNA levels by basic FGF or testosterone in androgen-sensitivy mouse mammary tumor cells. Biochem. Biophys. Res. Commun, 1991, 174:136 - 141. [30]Privola, U., Spencer-Dene, B., Xing- Qun, L., Kettunen, P.,Thesleff, I., Fritzsch, B., Dickson, C., Ylikoski, J. FGF/FGFR-2(Ⅲb) signaling is essential for inner ear morphogenesis. J. Neurosci,2000, 16; 6125 - 6134. [31]Ornitz, D.M.,Xu, J., Colvin, J.S., McEwen, D.G., MacArthur,C. A., Coulier, F., Gao, G., Goldfarb, M. Receptor specificity of the fibroblast growth factor family. J. Biol. Chem, 1996, 271: 15292 -15297.  相似文献   
97.
氢化可的松-羟丙基-β-环糊精包合物制备工艺的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:制备氢化可的松-羟丙基-β-环糊精包合物(HC-HP-β-CD),并初步考察其溶解性。方法:采用超声法制备HC-HP-β-CD,并利用正交实验设计筛选出包合物制备的最佳工艺,测定了包合物及HC的溶解度,比较了二者的紫外吸收光谱变化、X-射线衍射图谱、差示扫描量热图谱以及其在水中的溶解性。结果:通过比较包合物中药物浓度大小,确定包合最佳条件为HP-β-CD与HC比率为2:1,包合时药物浓度为3mg·mL~(-1),包合时间为20min。包合后HC的晶体衍射峰消失,差示扫描量热法测定结果显示形成一种新物相,使氢化可的松的溶解度增大了267倍,且常温下稳定性好。结论:HC与HP-β-CD形成新物相,明显提高了HC的水溶性,制成注射剂可避免通常普通制剂中的溶媒乙醇对机体的不良刺激。  相似文献   
98.
目的 探讨Caspase 3在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期的表达情况及其与神经元凋亡的关系。 方法 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型 ,在损伤后不同时间 (2、3和 4周 )随机分为 3组 ,每组每个时间点各 5只鼠。用半定量RT PCR观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期Caspase 3mRNA表达及用免疫组化方法观察Caspase 3蛋白表达情况 ;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡情况。 结果 缺氧缺血后 3周时Caspase 3mRNA水平为 (0 .771± 0 .0 74 ) ,仍高于对照组的(0 .6 2 0± 0 .0 38,P <0 .0 1) ,Caspase 3蛋白表达 (平均吸光度A值 0 .375± 0 .0 38) ,亦强于对照组(0 .35 6± 0 .0 2 0 ) (P <0 .0 5 )。缺氧缺血后 4周时 ,缺氧缺血性脑损伤组与对照组比较 ,Caspase 3mR NA表达及其蛋白表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HI后 3周时左脑凋亡细胞数为 (8.0 0± 1.0 0 )个 ,与正常组 (4 .2 0± 1.30 )个比较 ,差异有显著性 (t=5 .17,P <0 .0 1) ;在HI后 4周时左脑凋亡细胞数 (4 .0 0± 1.0 0 )个 ,与对照组比较差异无显著性 (t=0 .2 7,P >0 .0 5 )。HI后 3周时脑组织DNA断裂百分率为 (8.19± 2 .4 9) % ,与正常组 (3.0 4± 0 .12 ) %比较 ,DNA断裂百分率之间差异有显著性 (t =4 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,而HI后 4周时则差异无显  相似文献   
99.
超声治疗外阴白色病变30例临床分析   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 :探讨超声治疗外阴白色病变的临床疗效。方法 :收治外阴白色病变 6 0例 ,随机分为 :超声治疗组 30例 ,微波治疗对照组 30例。观察其临床症状、体征和组织学变化。结果 :超声治疗组 30例患者的外阴瘙痒症状基本消失 ,患处上皮不同程度地恢复正常 ,显效率达 90 %。不同的病理类型间疗效的比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :用超声治疗外阴白色病变效果明显  相似文献   
100.
[目的]研究病毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)大鼠(GD大鼠)甲状腺细胞中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的表达及益气养阴中药对其影响。[方法]益气养阴中药灌胃GD大鼠,免疫组化法观察其甲状腺细胞中MAPK的表达。[结果]中药组MAPK表达明显减弱。[结论]益气养阴中药具有对抗细胞间信息传导的治疗作用。  相似文献   
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