脆性X综合征的遗传学诊断与产前诊断

脆性X综合征( fragile X syndrome,FraX )是一种常见的遗传性智力低下综合征,其发病率仅次于Down综合征,呈X连锁遗传,占X连锁智力低下的40%[1].1992年,Erster SH等报道其发病率男性为1/1250,女性约为1/2000;1997年,De Vries BB等报道其发病率男性为1/4000,女性为1/6000[2-3].发病率下降的原因可能是随着诊断技术的提高,减少误诊的结果.     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1 mRNA在乳腺癌中的转录表达

目的：探讨nm23—H1基因mRNA在乳腺患组织中的表达及其与临床的关系．方法:采用半定量RT—PCR方法，检测30例乳腺患组织nm23—H1的表达．结果:①淋巴结阳性的原发灶组织nm23—H1 mRNAA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织，Ⅲ期乳腺患组织nm23—H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低．②多因素分析发现淋巴结转移与nm23—H1 mRNA的表达有显著性相关．结论nm23—H1基因mRNA表达强度与淋巴结转移呈负相关．在乳胰患转移过程中，nm23—H1 mRNA起重要的作用。     

Classification of Breast Masses Using Selected Shape,Edge-sharpness,and Texture Features with Linear and Kernel-based Classifiers

Breast masses due to benign disease and malignant tumors related to breast cancer differ in terms of shape, edge-sharpness, and texture characteristics. In this study, we evaluate a set of 22 features including 5 shape factors, 3 edge-sharpness measures, and 14 texture features computed from 111 regions in mammograms, with 46 regions related to malignant tumors and 65 to benign masses. Feature selection is performed by a genetic algorithm based on several criteria, such as alignment of the kernel with the target function, class separability, and normalized distance. Fisher's linear discriminant analysis, the support vector machine (SVM), and our strict two-surface proximal (S2SP) classifier, as well as their corresponding kernel-based nonlinear versions, are used in the classification task with the selected features. The nonlinear classification performance of kernel Fisher's discriminant analysis, SVM, and S2SP, with the Gaussian kernel, reached 0.95 in terms of the area under the receiver operating characteristics curve. The results indicate that improvement in classification accuracy may be gained by using selected combinations of shape, edge-sharpness, and texture features.     

甲酰肽受体家族受体与恶性肿瘤

甲酰肽受体家族受体包括甲酰肽受体（FPR）、类甲酰肽受体1和类甲酰肽受体2是主要表达在吞噬细胞表面的一类七次跨膜、G蛋白偶联受体。这些受体被相应的激动剂激活后，能活化吞噬细胞，引起细胞的趋化移动和炎症介质的释放等生物学效应，从而在天然免疫和炎症反应中发挥重要作用。近年来，人们发现甲酰肽受体家族受体也高表达于某些恶性肿瘤细胞的表面，且与这些肿瘤的发生、发展、转移以及治疗有着密切的关系，这无疑揭示了甲酰肽受体家族受体一个新的重要作用，值得深入研究和探讨。     

淫羊藿甙对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、吞噬和产生NO的影响

无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,制备单细胞悬液,加入不同终浓度的淫羊藿甙孵育4 h后,加入细菌脂多糖LPS(终浓度20 mg/L)48 h后以MTT法检测其增殖;加药孵育4 h后,分别加入直径1μm和2μm的微球(终浓度1×1010/L),5 h后利用流式细胞术(FCM)检测吞噬情况;加入LPS(终浓度20 mg/L)24 h后Griess试剂盒检测巨噬细胞NO的量。结果显示ICA在终浓度1.5、3.0μmol/L时能明显抑制LPS刺激的巨噬细胞增殖(P<0.01)和NO的产生,并促进其吞噬微球的功能。提示ICA可能抑制LPS信号转导从而抑制巨噬细胞增殖,并且通过抑制其活化,下调iNOS有关的炎症因子,使NO减少;对于未活化的巨噬细胞,ICA可能通过上调其吞噬功能,增强固有免疫系统来抵御病原体侵入。     

Expression of inducible nitric oxide synthase induced by lipid-associated membrane proteins of Ureaplasma urealyticum is regulated by nuclear factor κB-mediated mechanism in murine macrophages

U.urealyticumisthesmallestprokaryoticorgan ismcapableofself replication.Thetinymicroor ganismcouldbeisolatedfromurogenital,placen tasandtherespiratorytractsofpreterminfants.Moreover,U.urealyticuminfectionmaybein volvedinnon specificurethritis(NSU),prostati tis,postpartumfever,infertility,pelvicinflamma torydisease,neonatalpneumoniaandevenchronic lungdisease(CLD)[1].ItisknownthatU.urealyticumlackscellwallstructureandcontains abundantmembraneproteins,butitspathogenicity isstillunknownclearly.…     

His-tag 不影响 RSV 重组蛋白GIF/M2 的免疫原性

目的:观察 His-tag 是否影响 RSV 重组蛋白 GIF/M2 的免疫原性.方法:PCR 扩增 G1 和 F/M2 基因片段,插入表达载体 pET-His 和 pET-DsbA-His 中,转化E.coli BL21(DE3),IPrG 诱导表达,采用 Ni+螯合亲和层析法纯化得 His-GlF/M2 和 DsbA-His-GIF/M2,将后者用凝血酶消化,再经Ni+螯合亲和层析法纯化得 GIF/M2,将 His-GIF/M2 和 GIF/M2 免疫 BALB/c 小鼠,用 ELISSA 测定抗体滴度,MTT 法测定细胞毒性 T 细胞活性(CTL).结果:两种蛋白在BALB/ c 小鼠中诱导的 RSV 特异性抗体和 CTL 活性无显著差异.结论:His-tag 不影响 RSV 重组蛋白GIF/M2 的免疫原性.     

重组卡介苗及猪苓多糖对荷瘤小鼠巨噬细胞NO释放量的影响

目的 观察重组卡介苗（rBCG)和中药猪苓多糖（PPS），对荷瘤小鼠空巨噬细胞释放NO的影响。方法 将黑色素瘤细胞株B16接种于小鼠左大腿外侧皮下，建立荷瘤小鼠模型，分别用rBCG－IL-2,rBCG-IL-2 PPSPPS进行局部治疗。于给药后第1，2，3和5wk处死小鼠，用NO酶法测定小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平，并观察不同实验组瘤体的变化。结果 rBCG－IL－2组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平最高。与对照组相比较，PPS组小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平在第1wk与第2wk增高，第3wk起与对照组释放的NO水平没有差异。rBCG－IL－2组小鼠随给药时间的延长，皮下瘤体逐渐缩小。PPS组小鼠瘤体在给药后第1wk和第2wk生长缓慢，第3wk起瘤体生长速度明显增加。结论 rBCG－IL－2与PPS能提高小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的水平，rBCG－IL－2能明显抑制肿瘤生长。     

小鼠趋化因子COL19Ig融合蛋白表达载体的构建、表达及鉴定

通过特异引物扩增出去掉终止密码的mCCL19编码序列，经酶切、亚克隆、拼接构建了真核表达载体pcDNA3．1-CCL19Ig，酶切和测序鉴定插入序列；将重组质粒转染CHO细胞进行体外表达，通过RT—PCR、Western blot鉴定目的基因的表达，利用趋化小室法测趋化活性。结果测序证实重组表达载体含mCCL19编码序列和人IgGI Fc段序列，其序列分别与GenBank中公布序列比对一致，IgG1-Fc段读码框未发生改变；Western blot结果证实转染了pcDNA3．1-mCEL19Ig的CHO细胞培养上清中有相对分子质量为38000的融合蛋白mCCL19Ig表达；体外趋化实验表明融合蛋白mCCL19Ig对小鼠脾细胞有趋化活性，且呈剂量依耐关系。