高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

本文采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细胞血管内皮细胞碱性磷酶活性进行了定量检测。结果表明，ＨＢＯＩ后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少，毛细血管密度降低。     

不同机制大动脉粥样硬化型脑卒中基线特征和血管内治疗后结局比较

目的 本研究旨在比较颅内大血管伴/不伴同侧颈内动脉闭塞的大动脉粥样硬化型脑卒中患者基线特征以及行血管内治疗后结局的差异。方法 对DIRECT-MT亚组进行回顾性分析,以比较前循环大动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis,LAA）型卒中串联闭塞和颅内闭塞接受血管内治疗（endovascular treatment,EVT）的患者的基线特征和预后,分析不同机制学特征（动脉粥样硬化或动脉-动脉栓塞）对临床结局的影响。结果 LAA型卒中患者共108例,其中串联闭塞63例,颅内闭塞45例。颅内闭塞组患者高血压史率高于串联闭塞组（77.8% vs. 52.4%, P=0.007）。颅内闭塞组闭塞部位最常见于大脑中动脉M1段（88.6%）,而串联闭塞组颅内闭塞主要位于颈内动脉颅内段（49.2%）和大脑中动脉M1段（49.2%）（P＜0.001）。两组患者在年龄、性别、术前抗栓、他汀类药物的使用,卒中、房颤、吸烟史,基线mRS、NIHSS评分,是否静脉溶栓,侧枝循环,以及救治流程时间差异均无统计学意义（P均＞0.05）。90天mRS 0-2分的患者比例两组差异无统计学意义（53.3% vs. 41.9%, P=0.243）。颅内闭塞组术后成功再灌注率高于串联闭塞组（93.3% vs. 77.4%, P=0.026）,但术后24-72小时血管再通的比例前组低于后组（57.1% vs. 77.2%, P=0.034）。最终梗死体积,颅内闭塞组小于串联闭塞组（20.1 vs. 34.5, P=0.025）。术后NIHSS评分,90天EQ-5D-5L评分和BI指数等其他次要结局,两组间差异无统计学意义（P均＞0.05）。两组在90天内的死亡率,发生的无症状性和症状性颅内出血率,5-7天时在另外的血管区域新发脑梗死,以及新流域栓塞的患者百分比相似,差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论 动脉粥样硬化导致的串联闭塞相较于孤立颅内闭塞,末次造影成功再灌注率较低,梗死体积更大,但术后24-72小时再通率更高,且神经功能良好预后率以及不良事件发生率均与颅内闭塞相仿。     

咪唑安定、异丙酚对体外循环期酸碱平衡的影响

目的 观察异丙酚和咪唑安定在体外循环麻醉中对术前和术中的酸碱度的影响.方法 40例先天性心脏病患者随机分为两组(异丙酚组、咪唑安定组),监测手术前、主动脉阻断10 min和复温至31℃时血气指标等的动态变化.结果与手术前比,主动脉阻断10 min和复温后,血液pH、PaCO2、HCO3-、BEB两组均有明显变化(P＜0.05),但两组间差异无显著性(P＞0.05).结论异丙酚和咪唑安定在体外循环麻醉中其对酸碱度无明显的影响.     

海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化

目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。     

乙烯直接氧化制乙酸的研究

采用固定床流动装置考察了乙烯直接氧化制乙酸的新工艺,并对该过程的催化剂进行研究开发。结果表明,以硅胶为载体、铬氧化物为助剂、Ｐｄ和Ｈ３ＰＯ４的质量分数分别为０．０１５和０．３０时（以载体的质量计）,催化剂具有最佳活性,此时乙烯的转化率和乙酸的选择性分别可达４．４％和６８．９％,乙酸的单程时空收６率达１３４ｇ／（Ｌ．ｈ）。     

低氧对体外培养的肺血管周细胞免疫表型的影响

用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察低氧和猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对体外培养的新生大鼠肺血管周细胞 (PC)α- SM- actin、 CD34 、 S- 10 0和 PCNA的表达及细胞周期的影响。结果发现 ,低氧和 HECCM可促进 PC表达α- SM- actin和 PCNA,而抑制 CD34 和 S- 10 0的合成 ,促进 PC由静止期 (G0 /G1 期 )进入 DNA合成期 (S期 )及有丝分裂期 (G2 M期 )。提示 ,低氧不仅能促进 PC增殖 ,而且还可促进其向平滑肌样细胞转化。故 PC是慢性低氧性肺动脉高压时无肌型细动脉肌化的重要细胞来源。