Electrophysiological and functional effects of the KCNQ channel blocker XE991 on murine portal vein smooth muscle cells

The effect of the KCNQ channel blockers XE991, chromanol 293B and linopirdine, was studied on voltage-dependent K+ currents in smooth muscle cells dissociated freshly from mouse portal vein (mPV) and isometric tension recordings from whole mPV. Voltage clamp experiments showed XE991 inhibited an outward current in a concentration-dependent manner with an IC50 of 5.8 microM. Block was voltage independent. Chromanol 293B and linopirdine also blocked the voltage-dependent K+ current but were less potent than XE991. At least two components--a linear (I(linear)) and an outward relaxation (I(out))--contributed to the XE991-sensitive conductance. XE991-sensitive currents were sustained at all test potentials and XE991 inhibited the enhanced holding current at -60 mV produced by bathing cells in an external solution containing 36 mM KCl. Current clamp experiments in the perforated-patch configuration showed XE991 and linopirdine depolarised the resting membrane potential and augmented the evoked response in a concentration-dependent manner. In functional experiments the spontaneous contractile activity of the mPV was increased significantly by XE991 and linopirdine. The stimulatory effect of XE991 was not affected by the presence of 4-AP, glibenclamide nor paxilline. These data provide evidence for an important role for KCNQ channels in governing cellular excitability in mPV smooth muscle cells.     

耳鸣掩蔽治疗条件的测定

目的 寻找耳鸣掩蔽治疗较为合适的掩蔽时间、掩蔽声类型的组合。方法 受试的２７名耳蜗性耳鸣患者,平均分别来自于三个治疗点,并定为甲、乙、丙三组。按析因试验设计原理将掩蔽声设定为窄带噪声（ｎａｒ－ｒｏｗ ｂａｎｄ ｎｏｉｓｅ,ＮＢＮ）、宽带噪声（ｗｉｄｅ ｂａｎｄ ｎｏｉｓｅ,ＷＢＮ）和言语噪声（ｓｐｅｃｈ ｎｏｉｓｒｅ,ＳＮ）三个因素,掩蔽时间设定为１５、３０、４５ｍｉｎ三个水平共九种组合,每组内患     

面神经水平段梳理术治疗半面痉挛

半面痉挛（HFS）病因机理不清，有神经冲动短路、局部癫痛、微血管压迫学说，尚无特效药物治疗。本文报告经鼓室探查术进路行面神经水平段减压术治疗HFS6例，平均随访1.2年，显效4例，复发2例，但程度减轻。5例术中未分离砧镫关节，听力不变。HFS行水平段神经梳理术不复杂，安全有效，是多种手术疗法中可取的一种。作者介绍提高手术效果的几点经验：①鼓室探查术外耳道鼓膜皮瓣比常现大一点，有利于暴露面神经水平段；②镫骨上层结构及砧镫关节是定位面神经骨管的重要标志；③为保持听力，一般不要分离砧镫关节；④面神经水平段骨管近卵圆窗缘较薄，可用细钩针挑开；⑤根据面痉挛病程和痉挛程度的不同，进行不同强度的梳理；⑥对病情顽固者，可行第二次梳理术。     

继发性小肠双糖酶缺乏机制探讨

目的分析肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染对小肠双糖酶活性的影响。方法选取因慢性消化道症状而就诊的0~14岁患儿152例,内镜检查获取十二指肠远端黏膜组织,用Dahlqvist’s方法测定小肠双糖酶活性,快速尿素酶法检测H.pylori感染,胃十二指肠远端黏膜组织的病理学检查。分析比较不同程度肠黏膜损伤、H.pylori感染与患儿的双糖酶活性的变化。结果不同肠黏膜病理分组患儿的小肠双糖酶水平的差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori感染阳性与阴性患儿的小肠双糖酶活性的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论肠道黏膜损伤以及幽门螺杆菌感染与小肠双糖酶活性无相关性,可能不是导致肠道双糖酶缺乏的主要原因。     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

高效液相色谱法测定小鼠血清中痂囊腔菌素A的浓度

目的建立高效液相色谱(HPLC)法测定小鼠血清中痂囊腔菌素A的浓度,考察其在小鼠体内的药动学特征。方法 60只小鼠,雌雄各半,痂囊腔菌素A 30.0 mg灌胃后,于不同时间点分取血浆,采用HPLC分别测定血清样品中痂囊腔菌素A浓度,用DAS 3.0.8软件计算药动学参数。结果痂囊腔菌素A在10.0~800.0μg.L-1内线性关系良好(r=0.999 6),日内和日间RSD<7.0%,提取回收率为89.2%~92.4%,方法回收率为100.1%~100.6%。痂囊腔菌素A在小鼠体内的主要药动学参数:AUC0-t为(16 697.8±873.0)μg.L.h-1,MRT0-t为(3.8±0.0)h,t■z为(3.6±0.0)h,tmax为(1.0±0.0)h,CLz/F为(1.8±0.0)L.h-1,ρmax为(5 889.3±135.9)μg.L-1。结论本法简便、灵敏、重现性好。痂囊腔菌素A在小鼠体内药动学过程符合二室模型。     

解剖结构逐级损伤对Hangman骨折稳定性影响的生物力学研究

目的测试C2、3椎间解剖结构逐级损伤对Hangman骨折稳定性的影响并探讨其临床意义。方法8具新鲜C1～4颈椎标本,按Hangman骨折病理诊断标准模拟C2、3椎间解剖结构逐级损伤,并在脊柱三维运动实验机上依次按照:①对照组(正常状态);②切断双侧椎弓峡部组;③切断双侧椎弓峡部及后纵韧带组;④切断双侧椎弓峡部及前、后纵韧带组顺序测试其三维运动范围(ROM),对结果进行统计学分析。结果随着解剖结构逐级破坏,ROM值逐渐增大。切断双侧椎弓峡部组与对照组相比除旋转有显著性差异外,余均无显著性差异;而切断双侧椎弓峡部及后纵韧带组、切断双侧椎弓峡部及前后纵韧带组与对照组相比均有显著性差异。切断双侧椎弓峡部及后纵韧带组与切断双侧椎弓峡部组相比除后伸无显著性差异外,余均有显著性差异;切断双侧椎弓峡部及前后纵韧带组与其他组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论对旋转运动影响最大的是峡部,前后纵韧带对屈伸运动影响明显,而侧弯运动则随着各椎间结构的破坏逐步下降;准确判断Hangman骨折的具体损伤部位对骨折稳定性的认识和手术方法的选择有着重要作用。     

痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响

目的探讨痹颗粒对RA-MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响,治疗RA-MsPGN的作用机制。方法按照Phospho Safe TM ExtR Action Reagent试剂盒提取蛋白质,按照K-LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量。结果RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高(P<0.001),雷公藤多苷片和痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织PTK含量(P<0.05或0.01)。结论痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用,其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的。