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991.
992.
目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用.方法:RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans.荧光定量PCR法检测转染细胞Canstatin mRNA的表达.台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.基因枪转染重组载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应.结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体,并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达.人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载体组3H-TdR掺入量明显减低(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对照组(P<0.01).结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有很好的抗肺癌血管生成作用. 相似文献
993.
目的观察PDGF-B链基因三链形成寡核苷酸(triplex-forming oligonucleotide,TFO)对C6胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响.方法应用免疫荧光流式细胞技术观察PDGF-B链基因TFO对C6胶质瘤细胞PDGF-B、PCNA表达的影响.应用流式细胞技术观察PDGF-B链基因TFO对C6胶质瘤细胞细胞周期的影响.结果 PDGF-B链基因TFO对C6胶质瘤细胞PDGF-B链基因、PCNA的表达有明显抑制作用,而且抑制作用存在浓度依赖性.PDGF-B链基因TFO能使C6胶质瘤细胞S期的百分率明显降低,阻止细胞由静止期(G0-G1期)进入(S期).结论 PDGF-B链基因TFO能够抑制C6胶质瘤细胞PDGF-B链基因的表达,阻碍细胞进入S期,降低细胞增殖能力. 相似文献
994.
中山市1970年~1999年喉癌发病趋势分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨1970-1999年期间中山市喉癌发病状况及其趋势,为防治提供科学依据。方法收集、整理中山市1970—1999年期间肿瘤登记资料中的喉癌发病资料,统计分析其发病数、发病粗率、中国与世界标化发病率等指标。结果 1995~1999年期间中山市喉癌男、女与合计世界标化发病率分别为5.83/105、0.67/105、2.97/10^5,且1970—1999年期间其发病率具有明显上升趋势。结论 与国外相比,虽然中山市喉癌发病率处于较低水平,但与同期中国农村试点相比,则处于较高水平,提示中山市应加强喉癌的防治。 相似文献
995.
吉西他滨联合顺铂或卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察吉西他滨 (gemcitabine)联合顺铂与吉西他滨联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法 :10 6例经病理组织学或细胞学证实的晚期非小细胞肺癌患者分为GP和GC两组 ,GP组应用吉西他滨 10 0 0mg/m2 ,静滴 ,第 1、8天 ;顺铂 30mg/m2 ,静滴 ,第 1~ 3天。GC组应用吉西他滨 10 0 0mg/m2 ,静滴 ,第 1、8天 ;卡铂ACU =5 ,静滴 ,第 1天。 2 1天为 1个周期 ,连用 2个周期评价疗效。结果 :GP组和GC组有效率 (CR PR)分别为 4 8.1%和 4 4 .2 % (P >0 .0 5 ) ;中位疾病进展时间分别为 6 .8个月和 6 .2个月 (P >0 .0 5 ) ;毒性反应中GP组消化道毒副反应较GC组大 ,差异有显著性 ;骨髓毒性两组相当 ,差异无显著性。结论 :吉西他滨联合顺铂及吉西他滨联合卡铂两方案治疗晚期非小细胞肺癌疗效均较好 ,毒性反应轻微 ,患者耐受良好 ,尤其吉西他滨联合卡铂的消化道反应轻 ,患者易于接受 ,值得临床进一步研究。 相似文献
996.
胃癌新辅助化疗研究进展 总被引:15,自引:0,他引:15
新辅助化疗可以减小肿瘤负荷,降低临床病期,提高肿瘤的手术切除率.该文主要对近年来新辅助化疗在胃癌治疗中的现状进行了综述. 相似文献
997.
目的 研究血管内皮细胞在受60 Coγ射线照射后粘附分子CD5 4的表达与单核样细胞在血管内皮细胞上粘附变化的关系 ,观测抗氧化剂PDTC预处理对CD5 4表达及白细胞粘附的影响。方法 培养的ECV30 4细胞接受 16Gy60 Coγ放射线照射后不同时点 ,检测视黄酸诱导的单核样HL 6 0细胞在内皮细胞上的粘附数量 ,内皮细胞CD5 4mRNA及蛋白表达 ,核转录因子κBDNA结合活性以及抗氧化剂PDTC预处理对上述指标的影响。结果 照射后 8h ,HL 6 0细胞粘附数较对照显著上升 ,2 4h时较对照增加 77%。受照后 2h ,CD5 4mRNA水平较对照增加 36 % ,2 4h增加 182 %。照射后 4~ 32h ,CD5 4蛋白表达较对照增加 6 6 %~ 2 6 8%。NF κB DNA结合活性在照射后 2h达峰值 ,较对照增高 97%。PDTC预作用后 2h ,NF κB DNA结合活性较未处理组下降了 4 4 % ,作用后 4h ,CD5 4mRNA表达量下降 35 % ,同时HL 6 0细胞粘附数减少 2 6 %。结论 CD5 4表达上调是60 Coγ射线照射引起单核细胞在内皮细胞上... 相似文献
998.
目的 探讨反义端粒酶肽核酸 (PNA)片段对肺癌细胞株端粒酶活性及细胞株生长的抑制作用。方法 将人工合成的端粒酶反义PNA片段 ,应用脂质体转染法将反义端粒酶序列导入肺腺癌细胞株A5 49及小细胞癌细胞株NCI H44 6中 ,采用MTT法检测活细胞数 ,采用RT PCR ELLISA法检测端粒酶活性。结果 转染 72h后 ,A5 49、NCI H 44 6细胞株端粒酶活性 (A45 0值 )分别由 0 .5 82± 0 .0 3 9和 0 .5 71± 0 .0 43降低至 0 .2 94± 0 .0 48(P <0 .0 1)和 0 .2 76± 0 .0 5 1(P <0 .0 1) ;而两细胞株的活细胞数 (A5 80值 )分别由 0 .485± 0 .0 0 9和 0 .5 13± 0 .0 15降低至 0 .191± 0 .0 2 7(P <0 .0 1)和 0 .13 8± 0 .0 46(P <0 .0 1) ,细胞生长受到显著抑制。结论 反义端粒酶PNA片段具有抑制肺癌细胞株端粒酶活性的作用 ,并可抑制肺癌细胞的生长 相似文献
999.
子宫颈癌是妇科比较常见的恶性肿瘤之一,其病因及发病机制不清.近年来,随着细胞分子生物学研究的深入,发现肿瘤的发生发展不仅取决于细胞的增殖速率,而且与细胞凋亡有一定关系,本实验通过对宫颈癌组织芯片进行凋亡相关基因bag-1检测,探讨宫颈癌的发病机制.Bag-1是一种已经被确认的多功能结合蛋白,具有抗细胞凋亡的能力,该蛋白质为一种由219个氨基酸残基组成的酸性蛋白质. 相似文献
1000.
新辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价新辅助化疗 (术前诱导化疗 )在治疗ⅢA 期非小细胞肺癌 (NSCLC)中的应用价值。方法 将 10 2例Ⅲ A 期NSCLC患者随机分为 2个组 :新辅助化疗组 5 1例 ,诱导化疗后行手术治疗 ,其中 3 0例术前接受支气管动脉灌注 (BAI)化疗 ,2 1例术前接受全身化疗。单一手术组 5 1例 ,确诊后直接行手术治疗。结果 新辅助化疗组总有效率 (CR PR )为 49.0 % (2 5 / 5 1) ,化疗不良反应患者可耐受。新辅助化疗组手术切除率和完全性切除率为 92 .2 %和 5 4.9% ,明显高于单一手术组 (72 .5 %和 3 5 .3 % ,P<0 .0 5 )。新辅助化疗组患者 (3 4例 )平均中位生存期为 2 5个月 ,2年生存率为 5 5 .9% (19/ 3 4)。单一手术组患者 (3 2例 )平均中位生存期为 13个月 ,2年生存率为 2 8.1% (9/ 3 2 )。 2组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 对ⅢA 期NSCLC患者进行新辅助化疗可提高手术切除率 ,延长患者中位生存期 ,提高患者 2年生存率。 相似文献