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51.
吴洁 《南京中医药大学学报》2019,35(4):376-378
回顾《内经》相关理论,指出痈脓病机关键在于气血凝滞、经络阻塞、脏腑失和,可分期论治。总结《金匮要略》治疗痈脓的方法,认为痈脓应尽早治疗,防邪深入;并根据证情辨证使用清热解毒,活血消散;排除脓毒,泄浊于外等治法。对现代临床仍具实用价值。 相似文献
52.
目的:探讨吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并对可能的机制进行初步的探究。方法:将实验分为西妥昔单抗组(150 μg · mL-1)、吉西他滨联合用药组(西妥昔单抗150 μg · mL-1,吉西他滨2.8 μg·mL-1)。通过MTT、Transwell实验检测联合用药对MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,Western blotting实验检测合用药对MDA-MB-231细胞MMP-9、TIMP-1、p-IkB、NF-kB-p65表达水平的影响。结果:吉西他滨联合西妥昔单抗作用MDA-MB-231细胞后,其生长被不同程度的抑制,抑制率随吉西他滨浓度的增加而增高(P<0.05);联合用药组MDA-MB-231细胞迁移、侵袭数目明显减少(P<0.05),同时MMP-9、p-IkB、NF-kB-p65的表达含量降低,TIMP-1表达含量增加。结论:吉西他滨联合西妥昔单抗对三阴乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移具有抑制作用,并明显抑制MMP-9的表达,其机制可能是通过抑制NF-kB通路实现。 相似文献
53.
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与Ki - 67表达的关系。方法 回顾性分析2006年1月 - 2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。NLR最佳临床分界值采用ROC曲线确定,并依此分NLR<2.64组和NLR≥2.64组。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan - Meier和log - rank方法。Ki - 67的表达采用免疫组织化学方法检测。结果 NLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为2.64。NLR<2.64组术后中位DFS为39.10月,中位OS为52.30月;NLR≥2.64组术后中位DFS为27.35月,中位OS为37.35月。2组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NLR低组伴Ki - 67表达阴性的三阴性患者术后中位DFS和OS生存时间显著高于其他情况。结论 NLR是三阴性乳腺癌的关键影响预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
54.
目的研究丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的肾脏病理改变和足细胞自噬水平的影响,初步探讨其相应的作用机制。方法选取GK大鼠40只,采用醋酸脱氧皮质酮-盐皮下注射联合高脂饲料喂养诱导糖尿病肾病模型。造模成功后随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊低剂量组[0.54 g/(kg·d)]、高剂量组[1.08 g/(kg·d)]、缬沙坦组[10 mg/(kg·d)],每组10只。另选取10只同周龄正常Wistar大鼠作为正常组。模型组和正常组给予等容积生理盐水。连续灌胃10周后检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿微量蛋白(U-mAlb)。Western Blot检测肾小球p-mTOR、p-S6K1、Beclin-1、LC3和Nephrin蛋白的表达,HE染色和PAS染色后于光镜下观察肾脏病理变化,电镜下观察各组亚细胞形态结构变化。结果与正常组比较,模型组FBG、SCr、BUN、U-mAlb水平升高(P<0.01);与模型组比较,丹蛭降糖胶囊低、高剂量组和缬沙坦组U-mAlb水平降低(P<0.01)。模型组可见肾小球基底膜增厚,系膜基质沉积,足细胞损伤,各用药组均有不同程度改善,丹蛭降糖胶囊高剂量组足细胞内有较多自噬体形成。与正常组比较,模型组p-mTOR、p-S6K1的表达增高,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组p-mTOR、p-S6K1的表达下降,Nephrin、Beclin-1和LC3的表达增高(P<0.01)。丹蛭降糖胶囊高剂量组和缬沙坦组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平较丹蛭降糖胶囊低剂量组升高(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊具有减轻糖尿病肾病大鼠U-mAIb、足细胞损伤及相关肾脏病理改变的作用,其机制可能与抑制mTOR/S6K1信号通路进而提高足细胞的自噬活性有关。 相似文献
55.
目的 观察互动式歌唱表演对轻中度阿尔茨海默病(AD)患者抑郁、精神行为症状及运动训练参与率的影响。方法 选取符合入组条件≥60周岁AD患者63例,随机分为研究组(31例)和对照组(32例)。所有受试患者常规药物治疗及常规运动训练,对照组接受被动性音乐治疗,研究组接受以互动歌唱为主的主动性音乐治疗,1次/d,每次1小时,每周训练5天,持续干预6个月。于治疗前、治疗1个月后、治疗3个月后、治疗6个月后分别采用康奈尔痴呆抑郁量表(CSDD)评分、阿尔茨海默病病理行为(BEHAVE AD)评分、参与率进行评估。结果 治疗1个月、3个月后,研究组CSDD评分较治疗前均降低(P<0.05);治疗6个月后,研究组患者CSDD评分较治疗前、治疗1个月、3个月后均显著降低(P<0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个月、3个月后,研究组BEHAVE AD评分较治疗前均降低(P<0.05);治疗6个月后,研究组患者BEHAVE AD评分较治疗前、治疗1个月、3个月后均显著降低(P<0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组运动训练参与率组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 互动式歌唱表演可能对改善轻中度AD患者的抑郁和精神行为症状有着积极的疗效,同时对提高受试者运动训练的参与率可能有着更积极的疗效。 相似文献
56.
建立华细辛和北细辛HPLC特征图谱并结合聚类分析研究2种来源细辛的识别方法;应用网络药理学方法预测细辛潜在抗炎靶点并寻找潜在抗炎成分。对89批细辛药材(12批华细辛和77批北细辛)的数据进行分析确定了11个特征峰,用对照品、紫外光谱和LC-MS指认了11个特征成分。特征峰面积聚类分析显示华细辛和北细辛被分为2类,且利用特征峰面积比值可实现两者区分,当特征峰9(细辛素)/参照峰S(卡枯醇)峰面积比值大于5时为华细辛,小于2时为北细辛。对119种细辛成分进行网络药理学分析的结果表明细辛抗炎作用可能与COX-2,COX-1,iNOS,MAPK14,LAT4H,NR3C1,PPARG和TNF等8个靶点相关,其中COX-2最为关键,与5种特征成分细辛脂素、芝麻脂素、细辛素、甲基丁香酚和黄樟醚均存在相互作用。此外,细辛脂素、芝麻脂素与iNOS,MAPK14也存在相互作用关系,黄樟醚和细辛素可作用于iNOS,COX-1,LAT4H,甲基丁香酚可作用于COX-1,LAT4H。细辛脂素与芝麻脂素均可作用在COX-2,iNOS和MAPK143个靶点上,提示它们是细辛发挥抗炎作用的活性成分;COX-2分子对接结果和COX-2活性实验结果验证了细辛脂素、芝麻脂素可抑制COX-2活性,为细辛抗炎作用活性成分。基于HPLC特征图谱的华细辛和北细辛识别方法简便易行;预测到的细辛抗炎靶点和抗炎成分为完善细辛质量评价体系奠定了基础。 相似文献
58.
目的 探讨营养风险与腹膜后肿瘤患者住院时间的相关性。方法 采用回顾性研究,选取2012年1月至2018年12月四川大学华西医院血管外科新入院腹膜后肿瘤患者60例,采用营养风险筛查表评估患者营养风险,收集患者体质指数、围术期血红蛋白和白蛋白水平、住院天数、术后恶心呕吐发生情况、术后排气、排便时间和首次进食时间。采用单因素分析比较不同患者住院时间,采用多重线性逐步回归分析患者住院时间的影响因素。结果 纳入的60例腹膜后肿瘤患者中,40例患者(66.7%)术前存在营养风险,52例患者(86.7%)术后存在营养风险;单因素分析显示,患者术前、术后营养风险 (术前P<0.001,术后P=0.043)、术前白蛋白 (P=0.019)、术后血红蛋白 (P=0.019)、术后白蛋白(P=0.025) 水平以及术后恶心呕吐 (P=0.001) 均会影响患者的住院时间;患者住院时间与围术期营养风险筛查工具评分、术后首次进食时间、术后排气时间和排便时间具有相关性,且相关性强(r=0.759~0.770; P<0.01);多因素分析显示术前营养风险是腹膜后肿瘤患者住院时间的重要预测因素(β=0.399)。结论 术前营养风险是腹膜后肿瘤患者住院时间的预测因子。 相似文献
59.
目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。 相似文献
60.