三明市第一医院2000年～2005年出生缺陷监测回顾性调查分析

目的了解三明市第一医院2000年～2005年六年间出生缺陷的流行病学特征。方法利用本院六年间出生缺陷资料进行统计分析。结果6年平均出生缺陷发生率178．65／万。前5位顺位依次是：颌面五官系统，骨骼肌肉系统，中枢神经系统，心血管系统，泌尿生殖系统。出生缺陷的发生与围产儿性别，产母居住地没有关系，而与孕母年龄关系很大，〈20岁及≥35岁孕妇出生缺陷发生率大大增加。结论加强全民健康教育，提高环境意识，做好婚前保健，优生保健和孕产期保健，开展产前筛查或产前诊断是减少出生缺陷发生的有力措施。     

环氧合酶-2反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

气郁质相关影响因素的流行病学调查分析

目的:探索气郁质的相关影响因素.方法:以标准化的中医体质量表采用现况调查筛选气郁质与非气郁质,以气郁质(0=非气郁质,1=气郁质)为因变量,以单因素分析有显著意义的因素为自变量进行二项分类Logistic回归分析.结果:小学学历、喜甘甜、喜辛辣、无既往病史进入回归模型.结论:"因病致郁"是形成气郁质的重要机制.     

阿扑吗啡与勃起功能障碍

ED是男科的常见病之一,其一线治疗方法是口服药物。阿扑吗啡(APO)作为中枢多巴胺受体激动剂,其舌下含片几乎对不同程度的ED患者都有效,且起效快、耐受性好、安全性高,特别是对于接受硝酸盐治疗而禁用西地那非的患者。现对其药代动力学、作用机制及疗效、安全性进行综述。     

Cockett综合征的影像学诊断和介入治疗

目的探讨Cockett综合征影像学诊断和介入治疗方法。方法对20例Cockett综合征患者进行临床分析,其中13例行介入治疗术。结果下肢深静脉造影术能明确诊断Cockett综合征,13例患者经介入治疗后其临床症状体征均有不同程度的改善,临床疗效明显。结论介入治疗Cockett综合征,是一种简单、安全和有效的方法。     

羊水细胞培养进行脊肌萎缩症的产前诊断

目的 应用错配聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR-RFLP）方法进行脊肌萎缩症（spinal muscular atrophy,SMA)的产前诊断。方法 基于运动神经元生存基因（SMN）的两个同源拷贝碱基的差异，通过羊水细胞培养，应用错配PCR-RFLP法对2例有SMA阳性家族史的胎儿进行产前基因诊断。结果 2例均无SMN基因外显子缺失。结论 SMN基因缺失检测技术是高效、快速的SMA产前诊断的方法。     

重症急性胰腺炎的抗菌药物应用

重症急性胰腺炎（SAP）易继发胰腺和胰周感染,并可导致脓毒症,病死率高,是SAP后期死亡的主要原因。合理应用抗菌药物是预防和治疗SAP继发感染的重要措施,笔者就SAP抗菌药物的应用进行综述。     

FK506-壳聚糖膜与体外培养雪旺细胞生物相容性的研究

目的 探讨FK506-壳聚糖膜片与培养的雪旺细胞生物相容性.方法 将生长状况和纯度较好的第3代雪旺细胞,分别传代接种于含有FK506-壳聚糖膜片、单纯壳聚糖膜片的培养皿中培养,以盖玻片作为对照组.计算3组雪旺细胞倍增时间、雪旺细胞纯度;用MTT法比较不同膜片上雪旺细胞的生长活力,绘制生长曲线;S-100免疫荧光染色.结果 雪旺细胞倍增时间对照组为5.9 d,单纯壳聚糖膜片及FK506-壳聚糖膜片组均为4.0 d;雪旺细胞纯度分别为80%、89%,93%;雪旺细胞增殖情况以FK506-壳聚糖组最佳,单纯壳聚糖组次之,对照组最差;各组雪旺细胞均呈S-100阳性,FK506-壳聚糖组与单纯壳聚糖组雪旺细胞排列呈典型的漩涡状或栅栏状.结论 FK506-壳聚糖膜片具有更显著的组织相容性与生物功能性,并保持了雪旺细胞的生物学特性.     

4例SRY阳性的46,XX男性综合征患者临床及细胞分子遗传学研究

目的:探讨SRY阳性的46,XX男性综合征患者的临床及细胞分子遗传学特征。方法:分析4例SRY阳性的46,XX男性综合征患者的临床特点,并进行染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)、SRY基因检测、Y染色体微缺失等细胞和分子遗传学检测。结果:4例患者社会性别均为男性,身材低于正常男性均值。均因不育就诊,双侧睾丸体积小、质地软,精液检查均为无精子症。阴茎发育正常。性激素检查示高促性腺激素性性腺功能不全。染色体核型均为46,XX,Y染色体微缺失检测示AZFa,b,c区域均缺失。SRY基因均存在,FISH结果3例患者显示SRY基因易位于X染色体短臂。结论:SRY阳性的46,XX男性综合征患者常为男性表型,但睾丸发育不良,多伴有身材矮小和不育。患者的男性表型是由于基因组中存在SRY基因。无精子表型是由于缺失AZF。Y染色体长臂上可能存在与身高相关的基因。深入进行细胞、分子遗传学研究有助于揭示46,XX男性综合征基因型-表型的关系。