慢性多发性肌炎临床及病理分析

目的探讨慢性多发性肌炎的发病机制、临床和病理特征。方法回顾性分析95例慢性多发性肌炎患者临床表现、肌酶学和肌电图检查结果,总结肌肉病理学特征。结果慢性多发性肌炎以四肢近端肌无力、肌萎缩为主要表现,血清酶谱轻-中度增高,肌电图以肌源性损害为主,病理改变为灶性坏死、炎性细胞浸润与再生肌纤维共存。结论临床特点结合病理学检查有助于慢性多发性肌炎的诊断,多数患者激素治疗有效。     

胸腰段椎间盘突出症诊断的临床研究

目的探讨胸腰段椎间盘突出症临床表现的特点与规律，提高胸腰段椎间盘突出症的诊断水平。方法回顾性分析1995年9月～2004年1月我院经X线、CT、MRI及手术证实的胸腰段椎间盘突出症65例的临床资料，并将其分为低位胸椎组（T10-T12L1）43例，高位腰椎组（L1-2-L2-3）16例，多节段突出组6例。结果躯体感觉障碍89．2％（58／65）和下肢无力83．1％（54／65）是最多见的症状。9．2％（6／65）表现为上运动神经元损害，47．7％（31／65）表现为下运动神经元损害，43．1％（28／65）表现为上、下运动神经元混合性损害。仅3例为单根神经根损害，其余表现为多根神经或马尾神经的损害。腰背痛44．6％（29／65）和下肢无力40．0％（26／65）是最常见的首发症状。低位胸椎间盘突出以混合性运动神经元损害为主，占58．1％（25／43），易导致行走障碍、足下垂、下肢肌张力升高和病理征阳性；而高位腰椎间盘突出则以下运动神经元损害为主，占93．8％（15／16），易造成腰背、下肢疼痛及马尾神经损害。结论胸腰段椎间盘突出症的症状广泛、体征多样，当临床上存在以下情况时应高度怀疑胸腰段椎间盘突出症：①大腿前方、外侧或腹股沟部位出现感觉障碍者；②下肢无力，股四头肌，胫前肌肌力减退者（如足下垂）；③下肢运动或感觉障碍范围广泛、不规则，缺乏根性分布特征者；④上、下运动神经元损害同时存在，或虽表现为下运动神经元损害，但难以用低位腰椎间盘突出症解释者。     

中药洗剂治疗四肢开放性感染

1987年7月-2003年10月应用中药洗剂治疗四肢开放性感染1363例，该洗剂具有清热解毒、凉血止血、温经通络、活血消肿等功效，是用于治疗四肢外伤开放性感染创面有脓性分泌物或肉芽组织牛长不新鲜的有效方剂。     

特发性肺间质纤维化的研究及其药物疗效的回顾

本文采用国内、外文献综述方法，分析了特发性肺间质纤维化的研究进展及治疗现状。特发性肺间质纤维化在诊断、治疗等方面尚存在许多问题，其更有效的治疗药物还有待于医、药学工作者的不断研究。     

脾原发性淋巴瘤超微结构观察与流式细胞分析

目的 探讨诊断电镜（DEM）对脾原发性淋巴瘤的病理分型的超微结构特征。流式细胞术（FCM）测定瘤细胞DNA倍性与恶性程度的关系。方法 应用透射电镜和流式细胞术观察分析41例脾原发性淋巴瘤的超微结构和瘤细胞DNA倍性。结果41例脾原发性淋巴瘤中霍奇金淋巴瘤5例,电镜下R-S细胞呈双叶不规则核和对称致密大核仁,核内常染色质明显,胞质内见中等量线粒体,较长的粗面内质网。非霍奇金B细胞性淋巴瘤21例,裂细胞性5例,细胞核大,核伴有较深的裂沟,胞浆少,胞质见少数肿胀线粒体,无核裂细胞性7例,细胞核规则,呈圆或卵圆型,异染色质多呈条块状,核仁中等大,胞质少,见少量线粒体及长粗面内质网。混合细胞性,瘤细胞大小悬殊,大畸形核较多,核扭曲,不规则深沟及不对称分叶,形成多叶核。非霍奇金T免疫母细胞淋巴瘤11例,瘤细胞较大,核小胞质相对多,胞质透明,核多形性,有的呈圆或卵圆形,核膜薄,有深浅不一的凹陷,可见小核仁。淋巴母细胞性5例,淋巴母曲核性淋巴瘤,细胞为中小形,呈锯齿状核和扭曲状核,异染色质沿核膜聚集,核仁小。毛细胞性淋巴瘤1例,毛细胞的绒毛宽基底,核仁大,胞浆无核糖体板层复合物。组织细胞性淋巴瘤3例,细胞浆丰富,核圆或椭圆形,偶见核膜呈锯齿状或折叠,线粒体和溶酶体丰富,无细胞连接和Birbeck颗粒。FCM     

喉癌染色体6q25区域的杂合性丢失和微卫星不稳定性分析

目的：在6q25区域内筛查喉癌相关的基因，探计胰岛素样生长因子受体Ⅱ(IGF2R)基因及脆性住点FRA6E在喉癌发生中的作用。方法：在6q25区域选择3个微卫星多态标记，其中D6S980位于IGF2R的5′端且与FRA6E紧密连锁。应用聚合酶链式反应-聚丙烯酰胺尿素凝胶电泳-DNA银染方法对70例喉癌进行杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定性(MI)分析。结果：在这3个座位上，喉癌LOH频率以D6s980处最高，达41．4％，MI频率为26．8％。总的异常频率为68．2％。LOH和MI与喉癌临床分期无关。结论：提示IGF2R可能是喉癌相关的抑癌基因。脆性位点FRA6E所在的染色体区段可能存在与喉癌相关的肿瘤抑制基因。     

皮肤组织热水烫伤传热分析

目的：研究生物组织热水烫伤过程的传热规律及影响因素并由此进行烫伤程度预测。方法：基于Pennes生物传热方程，建立热水洒落皮肤组织所致烫伤过程的一般模型，研究生物组织内部的温度变化规律，并对生物组织烫伤程度进行预测。结果：通过数值计算，得到生物组织内部的温度分布，以及生物组织烫伤发生的开始时间。研究表明，皮肤及内部组织初始温度分布、热水与皮肤表面的对流换热系数及热水的温度对于烫伤的发生有显著影响。结果：该模型可用于生物组织热水烫伤过程传热分析和烫伤预测，为烫伤的诊断和治疗提供依据。     

通心络胶囊对冠心病治疗效果的临床对照观察

目的观察通心络胶囊对冠心病（CHD）常见临床症状的改善效果。方法对照组维持原有药物治疗不变,治疗组在此基础上加服通心络胶囊4粒/次,3次/日,疗程4周。病人接受观察前进行常规化验检查,检测心率、血压、心功能等指标。疗程结束时对上述指标再进行检查,并观察病人的临床症状改善情况。结果两组病人的胸痛、胸闷、气憋、心悸、乏力等常见临床症状均有改善,且治疗组明显优于对照组（P〈0.05）;治疗组每搏量和心排血量的较对照组提高较为明显（P〈0.01）。结论加服通心络胶囊治疗CHD能增强西药的治疗效果,进一步改善CHD病人的常见临床症状。     

血清低密度脂蛋白胆固醇直接测定与Friedewald公式计算结果比较

采用聚乙烯硫酸（ＰＶＳ）沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）值，同时应用Ｆｒｉｅｄｅｗａｌｄ公式计算ＬＤＬ－Ｃ含量，并对两法结果进行比较分析，提出当甘油三脂（ＴＧ）＜４．５２ｍｍｏｌ／Ｌ时，Ｆ公式计算法可代替ＰＶＳ法，当ＴＧ＞４．５２ｍｍｏｌ／Ｌ时，不宜用Ｆ公式计算ＬＤＬ－Ｃ的值。     

Kinetics and enzyme involvement in the metabolism of 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) in microsomes of rat lung and nasal mucosa.

The rat lung and nasal cavity are two target organs for carcinogenesis by 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK). In order to characterize further the enzymes involved in the bioactivation of NNK, detailed kinetic and inhibitory studies were conducted with rat lung and nasal mucosa microsomes, and the results were compared with previous studies. The enzymes in rat lung microsomes catalyzed the alpha-hydroxylation, pyridine N-oxidation and carbonyl reduction of NNK. The apparent Km for the formation of the NNK-derived keto aldehyde, NNK-N-oxide, the NNK-derived keto alcohol and 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol were 28.8, 10.4, 7.0 and 178.1 microM respectively. In rat nasal microsomes, alpha-hydroxylation was the predominant pathway and the rate was approximately 200 times higher than that in lung microsomes. The apparent Kms for keto aldehyde and keto alcohol formation in rat nasal microsomes were 9.6 and 10.1 microM respectively. The cytochrome P450 inhibitors metyrapone and carbon monoxide markedly inhibited the metabolism of NNK in both rat lung and nasal microsomes. In rat lung microsomes, alpha-naphthoflavone and monospecific antibodies against P450s 1A2, 2A1 and 2B1 inhibited the formation of keto aldehyde by 39, 46, 64 and 23% respectively. In rat nasal microsomes, alpha-naphthoflavone and antibodies against P450s 1A2, 2A1 and 3A inhibited the metabolism of NNK by 80, 35, 20 and 14% respectively. The results indicate that cytochromes P450 play a major role in the metabolic activation of NNK in rat lung and nasal microsomes, and that there are tissue-related differences in NNK metabolism.